Wśród chorób zakaźnych bydła o naturze wirusowej, zaliczanych w Europie do „chorób egzotycznych” bo dotychczas nie diagnozowanych, należy choroba guzowatej skóry bydła, LSD (lumpy skin disease).
Zagrożenie jakim jest ta choroba dla hodowli spowodowało, że w Polsce LSD znajduje się w wykazie chorób zakaźnych zwierząt podlegających obowiązkowi zwalczania z mocy ustawy z dnia 11 marca 2004 r. o „Ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt”. Znajduje się ona w wykazie chorób zakaźnych zwierząt Światowej Organizacji zdrowia Zwierząt (OIE). Wg Dyrektywy 82/894 choroba guzowatej skóry bydła podlega notyfikacji w krajach Unii Europejskiej.
Choroba guzowatej skóry bydła jest wysoce zakaźną chorobą bydła, niekiedy kończącą się padaniem chorych osobników, wywołaną przez wirus. W jej przebiegu na skórze występują zmiany pod postacią twardych bolesnych guzków z martwicą w części środkowej. Tym zmianom skórnym towarzyszy obrzęk tylnych kończyn i powiększenie powierzchownych węzłów chłonnych. Zmiany chorobowe występują też na błonie śluzowej przewodu pokarmowego, układu oddechowego, rozrodczego i w mięśniach. Wtórne zakażenia bakteryjne zaostrzają i wikłają proces chorobowy.
Epidemiologia
Guzowata choroba skóry dotyczy oprócz bydła domowego również bawołów i bydła zebu. Najbardziej wrażliwe na chorobę jest bydło domowe, zwłaszcza bydło mleczne rasy Jersey, Guernsey i Ayrshires. Choroba obecnie występuje w południowej i wschodniej Afryce, w regionie transsaharyjskim Afryki zachodniej. W 1988 r. zdiagnozowano ją w Egipcie a w 1989 r. u bydła domowego w Izraelu.
Etiologia
Chorobę guzowatej skóry bydła wywołuje wirus z rodziny Poxviridae. Ten wirus jest ściśle spokrewniony z wirusem ospy owiec i kóz. Wirus choroby guzowatej skóry bydła jest jednym z największych wirusów. Cząsteczka wirusa ma wymiary 170-260 x 300-450 nm. Występuje tylko jeden serotyp tego wirusa, co ułatwia zarówno rozpoznanie serologiczne choroby jak i immunoprofilaktykę swoistą.
Wirus LSD replikuje się w hodowlach komórkowych. W cytoplazmie zakażonych komórek wytwarza ciałka wtrętowe. Ulega zniszczeniu przez wysokie i niskie pH, zachowuje natomiast stabilność w pH 6,6-8,6 w 37°C przez 5 dni. Wirus inaktywuje eter, chloroform, formalin, niektóre detergenty. Ginie on natomiast w 55°C po 2 godz., w 65°C po 30 min. i po 15 min. eksponowania na 2% roztwór fenolu. Utrzymuje zaś swoją zakaźność w zmianach skórnych przez ponad miesiąc, w zakażonych tkankach w 40°C przez około 6 miesięcy.
Źródło zakażenia
Wirus występuje w zmianach na skórze, ślinie i wydzielinie z jamy nosowej, mleku i nasienie chorych zwierząt oraz mięśniach, śledzionie i węzłach chłonnych zwierząt padłych. Chore zwierzęta wydalające wirus z wydzielinami. Nie tylko wydzieliny zwierząt, ale także zwłoki zwierząt padłych są źródłem zakażenia. Rzadko choroba szerzy się droga kontaktu bezpośredniego zwierząt chorych ze zdrowymi ponieważ głównym przenosicielem wirusa z chorych osobników na zdrowe są owady krwiopijne, zwłaszcza komary (Culex mirificens, Aedes natrionus) i muchy (Stomoxys calcitrans, Biomyla fasciata). Istnieją sugestie, że niektóre gatunki ptaków mogą być przenosicielami i siewcami wirusa.
Wirus choroby guzowatej skóry bydła przedostaje się do organizmu podczas ssania krwi przez zakażone owady krwiopijne. W miejscu ukłucia wirus rozmnaża się i wywołuje zmiany skórne. Stamtąd przedostaje się do krwi za jej pośrednictwem kolonizuje mięśnie, śledzionę, gruczoły ślinowych, gruczoł mlekowy, przewód pokarmowy i układ oddechowy. Następstwem zakażenia układu rozrodczego samic są ronienia. U samców wirus powoduje niepłodności i występuje w nasieniu. Przy zachorowalności wahającej się od 5 do 85%, śmiertelność jest z reguły niska i waha się około 1%. Większa śmiertelność występuje u cieląt aniżeli u dorosłych zwierząt. Może ona dochodzić nawet do 10%.
Objawy kliniczne
Z reguły choroba guzowatej skóry bydła przebiega w dwóch formach: łagodnej w której brak wyraźnych objawów klinicznych i ciężkiej, której towarzyszą w pełni rozwinięte objawy i w której dochodzi do padnięcia chorych zwierząt. Okres wylęgania choroby wynosi średnio 12 dni, chociaż znane są przypadki gdy okres ten trwa dłużej i wynosi nawet do 5 tygodni.
Na skórze głowy, szyi, mostka, klatki piersiowej, tylnych kończyn, podbrzuszu, mosznie, pachwinach, powiekach i ogonie pojawiają się bolesne obrzęki i guzki. Guzki mogą występować też na śluzówce jamy nosowej, jamy gębowej, tkance podskórnej i w mięśniach. Guzki pękają i pojawiają się nadżerki i owrzodzenia. Skóra zwierząt nie nadaje się do wykorzystania. Obserwuje się utratę apetytu, ślinotok, łzotok i śluzowo-ropny wyciek z nosa i spadek mleczności, ostry obrzęk mostka i kończyn. Równocześnie rozwija się zapalenie węzłów chłonnych, które ulegają nawet 10 krotnemu powiększeniu.
Powikłaniem choroby mogą być infekcje bakteryjne prowadzące do powstawania rozległych ropni, zaburzenia w rozrodzie i kulawizna. Może wystąpić ostre zapalenie jednej lub kilku ćwiartek gruczołu mlekowego. Krowy ronią, a samce mogą stać się okresowo lub stale bezpłodne. Na skutek zapalenia i martwicy ścięgien pojawia się kulawizna. Choroba trwa w formie niepowikłanej przez okres 4-12 tyg. Jednak zmiany skórne mogą utrzymywać się latami i wtedy dochodzi do martwicy zmian skórnych.
Zmiany sekcyjne
Różnej wielkości guzki występują w skórze, tkance podskórnej, nosogardzieli, tchawicy, oskrzelach, płucach, żwaczu, trawieńcu, korze nerek, jądrach i macicy. W łagodnym przebiegu choroby zmiany dotyczące powierzchownej warstwy skóry, w ciężkim przebiegu obejmują wszystkie warstwy skóry oraz często mięśnie przylegające do chorobowo zmienionych odcinków skóry. Treść guzków stanowi twarda masa koloru żółtoszarego lub żółtego.. W obrzękłych płucach występują ogniska niedodmy. W ostrym przebiegu choroby ma miejsce zapalenie opłucnej i powiększenie śródpiersiowych węzłów chłonnych. Występuje też włóknikowe zapalenie ścięgien i pochewek ścięgnistych.
Rozpoznanie
Na podejrzenie choroby na terenach endemicznego jej występowania wskazują objawy kliniczne. Do ostatecznego rozpoznania choroby wykorzystuje się badanie histopatologiczne guzków i badania serologiczne. Do badań laboratoryjnych pobiera się krew, wymazy z gardła, mocz, wycinki zmienionej chorobowo skóry, okolicznych węzłów chłonnych, płuc. Wirus identyfikuje się w mikroskopie elektronowym, teście PCR, w hodowli pierwotnej jąder jagnięcia lub cielęcia w oparciu o obecność śródcytoplazmatycznych ciałek wtrętowych, odczyn immunofluorescencji, test ELISA i odczyn seroneutralizacji. Ten ostatni jest uznany za alternatywny przez Światową Organizację Zdrowia Zwierząt (OIE).
Chorobę guzowatej skóry bydła należy odróżnić od innych chorób, w przebiegu których mogą występować zmiany skórne. Należą do nich m. in. zakażenie herpeswirusem bydła typu 2, dermatofiloza wywołana przez Dermatophilus congolensis, uczulenie na promienie słoneczne, skórne odczyny alergiczne, pokąsanie przez owady krwiopijne, grzybica skóry, pomór bydła, pseudoospa bydła, gruźlica skóry, onchocerkoza.
Postępowanie
Brak leczenia przyczynowego. Podawanie antybiotyków przeciwbakteryjnych jedynie zapobiega i likwiduje wtórne zakażenia bakteryjne. Kraje wolne od choroby chronią się przed jej zawleczeniem kontrolując import bydła, skór, nasienia i tusz.
W krajach, gdzie choroba występuje są stosowane rygory w celu niedopuszczenia do zakażenia stad wolnych od choroby. Ten cel osiąga się stosując ścisłą kwarantannę zwierząt przed ich wprowadzeniem do wolnych od choroby. Ogniska choroby podlegają ścisłej izolacji. W zależności od sytuacji wybija się chore i zakażone zwierzęta i unieszkodliwia ich zwłoki, zwalcza się owady przenosicieli choroby. Miejsce gdzie przebywały zakażone zwierzęta, środki transportu, odkaża się przy użyciu 3% wodnego roztworu fenolu.
W celach profilaktycznych są stosowane szczepienia zwierząt wrażliwych przy użyciu homologicznej atenuowanej szczepionki lub heterologicznej atenuowanej szczepionki. Homologiczna atenuowana szczepionka oparta o szczep Neethling daje odporność trwającą do 3 lat.
Polska jest wolna od choroby guzowatej skóry bydła. Niemniej jednak szczegółowe postępowanie w tej chorobie w razie jej zawleczenia na teren kraju zawiera Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z 22 stycznia 2003 r.