Zdzisław Gliński, Krzysztof Kostro
Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie
Walkę w celu likwidacji najgroźniejszych chorób człowieka i zwierząt zapoczątkowano od chwili ich pojawienia się, a więc jeszcze wtedy, gdy nie znano w pełni przyczyn zachorowań. Efekty tej walki w medycynie jak i w weterynarii, nie zawsze są w pełni zadawalające.
Do dzisiaj, dość dobre efekty przynosi profilaktyka chorób metabolicznych, w niewielkim natomiast stopniu chorób tła genetycznego. Większe postępy uzyskano w przypadku chorób zakaźnych, zwłaszcza chorób człowieka i zwierząt wywołanych przez bakterie i wirusy, głównie dzięki stosowaniu szczepień ochronnych oraz rygorystycznemu przestrzeganiu przepisów sanitarnych ograniczających możliwość szerzenia się chorób w populacji wrażliwych ludzi lub zwierząt.
W przypadku chorób bakteryjnych niezawodnym orężem okazała się antybiotykoterapia i chemioterapia przy użyciu sulfonamidów, chinolinów, kompozycji antybiotyków z kwasem klawulanowym. Ale pomimo postępu chemioterapii i stosowaniu coraz skuteczniejszych szczepionek, bo dających silną i długotrwałą odporność, tylko dwie najgroźniejsze chorby wirusowe udało się całkowicie wyeliminować na świecie, należy do nich: ospa prawdziwa ludzi, zaś u zwierząt księgosusz (pomór bydła). Obydwie choroby budziły grozę, cechowały się wysoką śmiertelnością i dużą zakaźnością i przez kilka wieków, ospa wśród ludzi a księgosusz wśród zwierząt, siały spustoszenie. Dzięki powszechnym szczepieniom i wprowadzeniu ostrych rygorów sanitarnych na terenach występowania ospy od 1977r. nie notuje się nowych zachorowań ludzi na ospę. Dlatego po kilku latach zaprzestano profilaktycznego szczepienia przeciwospowego ludzi, ale wprowadzono zabezpieczenia na ewentualność ponownego jej pojawienia się na świecie. W tym celu próbki wirusa ospy prawdziwej są przechowywane w dwóch laboratoriach na świecie, co umożliwi szybką produkcję szczepionki. Dodatkowo pewna pula szczepionki przeciwospowej jest stale do dyspozycji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, World Health Organization).
Do pierwszych wyeliminowanych chorób wirusowych zwierząt należy księgosusz (pomór bydła). W maju 2011 r. Światowa Organizacja Zdrowia Zwierząt (OIE) i Organizacja Wyżywienia i Rolnictwa Narodów Zjednoczonych (FAO) poinformowały, że w 2001 r. ostatnie zachorowania na księgosusz występowały w Kenii u bawołów. Od tego czasu w 198 państwach i terytoriach, na których żyją gatunki zwierząt podatnych na zachorowanie na księgosusz nie stwierdzono nowych przypadków choroby.
Epidemiologia
Księgosusz (rinderpest, pomór bydła) jest posocznicową chorobą bydła, zebu, jaków i bawołów, żyraf i guźców. Średnio wrażliwe na zachorowanie jest gnu, znacznie mniej wrażliwe są owce i kozy, zaś słabo wrażliwe są gazele i hipopotamy, rzadko chorują wielbłądy. Największą rolę w epidemiach odgrywa bydło i bawoły, zaś owce i kozy nie odgrywają dużej roli w epidemiologii księgosuszu.
Prawdopodobnie księgosusz występował od dawna, ale opisy, które są dostępne często odnoszą się do innych chorób o podobnym przebiegu. Pierwsza udokumentowana wzmianka o chorobie, której objawy odpowiadają księgosuszowi, znajduje się w papirusie pochodzącym z okresu około 2000 lat przed naszą erą. Więcej danych pochodzi z Europy, w której opisy masowych zachorowań bydła wśród objawów charakterystycznych dla księgosuszu pochodzą z V i VI w p. n. e. Fale zachorowań notowano w Europie w XVIII –XIX w. Księgosusz zainicjował utworzenie pierwszej uczelni weterynaryjnej w 1761 r. w Lyonie, a także był jednym z przyczyn powołania w 1924 r. Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt (OIE) do koordynacji profilaktyki i zwalczania tej choroby, oraz w 1947 r. Organizacji do spraw Wyżywienia i Rolnictwa (FAO).
Śmierć wielu milionów bydła i wielu gatunków dzikich zwierząt w Afryce była przyczyną podjęcia w 1987 r. ogólnoafrykańskiej kampanii zwalczania księgosuszu i opracowania skutecznej szczepionki przeciwko tej chorobie. W 1994 r. wprowadzono pod auspicjami FAO Światowy Program Likwidacji Księgosuszu, który zakończył się sukcesem, księgosusz zlikwidowano na świecie. Pomimo tego nadal księgosusz znajduje się w wykazie chorób notyfikowanych do Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt (OIE), w Polsce znajduje się w wykazie chorób zakaźnych zwierząt podlegających zwalczaniu oraz zabronione są szczepienia przeciwko tej chorobie. Szczegółowe postępowanie w Polsce w przypadku ewentualnego pojawienia się księgosuszu podaje rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju dnia 22 stycznia 2003 r. Dz. U. nr 15, poz. 163.
Etiologia
Od dawna przypuszczano, że księgosusz jest chorobą zakaźną szybko szerzącą się w populacji wrażliwych zwierząt. Dopiero jednak w 1902 r. stwierdzono, że chorobę wywołuje wirus. Wirus księgosuszu (RPV, Rinderpest Virus) należący do rodziny Paramyxoviridae o sferycznym kapsydzie i otoczce z wypustkami i jednoniciowym RNA (15 882 bp) o polaryzacji ujemnej koduje 6 białek strukturalnych i 2 białka niestrukturalne. Istnieje tylko jeden typ serologiczny RPV i trzy genetycznie odrębne rody (lineages) dające pełną odporność krzyżową (Fig. 1). Wywoływały one księgosusz w trzech różnych regionach. Lineage 1 występował w Afryce i na Środkowym Wschodzie do 2001 r.,
lineage 3 (azjatycki) w Rosji, Turcji, części Azji i Środkowego Wschodu do 2000 r., zaś lineage 2 występował w kilku krajach Afryki i do 2001-2002 r. w północnej Kenii, południowo-wschodniej Etiopii i południowo-zachodniej Somali. Na skutek zmian w zjadliwości pojawiły się szczepy RPV różniące się zarówno chorobotwórczością jak i śmiertelnością.
Łagodną postać choroby u bydła a zarazem ciężką ostrą śmiertelną chorobę u afrykańskich bawołów i żyraf, w mniejszym stopniu u kudu i guźców powodują szczepy o niskiej zjadliwości. Szczepy RPV zachowały przy tym zdolność rewersji do wysokiej zjadliwości u parzystokopytnych zwierząt domowych. Wirus księgosuszu jest stabilny w pH od 4,0 do 10,0, szybko niszczą go promienie słoneczne i fenol, krezol, wodorotlenek sodu, co ułatwia zwalczanie choroby. Wirus przeżywa przez długi czas w ochłodzonych lub w zamrożonych tkankach. W tropikach w zwłokach padłych zwierząt na skutek ich autolizy i gnicia, ginie już w ciągu 24 godz., zaś w pomieszczeniach dla zwierząt, nawozie czas przeżycia wirusa nie przekracza 24 godz. Na otwartych pastwiskach wirus ginie w ciągu 6 godz., na zacienionych po 18-48 godz., w pomieszczeniach dla zwierząt w ciągu 96 godz. Obróbka termiczna mleka (pasteryzacja, UTH) niszczy wirus księgosuszu.
Patogeneza
Zakażenie wirusem księgosuszu szerzy się drogą kontaktów bezpośrednich pomiędzy zwierzętami, a także za pośrednictwem zanieczyszczonego przez wirus środowiska, gleby i wody. Wrotami zakażenia jest najczęściej przewód pokarmowy, rzadziej jama nosowa i spojówki oczu. Już na 1-2 dni przed pojawieniem się gorączki wirus występuje w wydzielinie z nosa i oczu, ślinie, mleku, moczu i kale zakażonych zwierząt. Chore zwierzęta wysiewają do środowiska wirus w dużych ilościach z wydzieliną z nosa i worka spojówkowego, śliną, kałem, mlekiem, nasieniem, wydzieliną z pochwy, moczem i z wydychanym powietrzem. Siewstwo, a tym samym zakaźność zwierząt, ustaje z chwilą kiedy w ich organizmie pojawią się przeciwciała przeciwwirusowe.
Miejscem docelowego działania wirusa jest nabłonek i komórki układu limfatycznego. Po zakażeniu wirus pojawia się i namnaża się w węzłach chłonnych drenujących limfę z jamy nosowej, następnie kolonizuje nabłonek przewodu pokarmowego, górnych dróg oddechowych i płuc, nadnercza i tarczycę oraz narządy limfopoetyczne. RPV uszkadza ściany naczyń krwionośnych, co powoduje przekrwienie, obrzęk i wybroczyny błon śluzowych, martwicę i nadżerki. Przechorowanie daje odporność.
Księgosusz cechuje się wysoką zachorowalnością u zwierząt niezależnie od wieku na terenach, gdzie choroba pojawia się po raz pierwszy. Natomiast na obszarach endemicznych, gdzie dominują zwierzęta odporne na skutek przechorowania lub szczepienia, najczęściej chorują młode zwierzęta. Odporność przekazana przez matkę utrzymuje się przez okres od 6 do 11 mies. Epidemie choroby różnią się zarówno gatunkami jakie chorują jak i zachorowalnością. Może chorować tylko jeden lub kilka gatunków wrażliwych zwierząt.
Objawy kliniczne
Okres inkubacji księgosuszu wynosi 4-5 dni, ale może wahać się od 3 do 15 dni. Natomiast w łagodnej postaci choroby ten okres waha się od 1 do 2 tyg., niekiedy dochodzi do 21 dni.
Na postać nadostrą chorują głównie noworodki i młode zwierzęta wśród objawów wysokiej (40-42°C) gorączki i nagłych padnięć. Postać ostra choroby zaczyna się gorączką wynoszącą 40-41,5°C, depresją, utratą apetytu, spadkiem mleczności, osłabieniem ruchów żwacza, przyspieszeniem oddechów i tętna, zaparciem (Fig. 2). Błony śluzowe jamy gębowej oraz jamy nosowej, spojówek, dróg rodnych są przekrwione, z worków spojówkowych wypływa obfity śluzowo-ropny, z nosa surowiczy wypływ. Następnie przy wysokiej gorączce pojawiają się płytkie nadżerki i zmiany martwicowe na błonie śluzowej warg, policzków, języku, dziąsłach, podniebieniu twardym i miękkim (Fig. 3). Zmiany martwicowe mogą dotyczyć też śluzówki nozdrzy, sromu, pochwy i napletku. Śluzawica jest sucha i popękana co powoduje niechęć do pobierania pokarmu. W miarę postępu choroby nasila się śluzowo-ropny wyciek z oczu i nosa. Po 1-2 dniach po pojawieniu się zmian martwicowych w jamie gębowej występuje obfita biegunka, początkowo o wodnistym a później luźnym kale z domieszkę śluzu, krwi i martwiczymi złogami błony śluzowej. Występują objawy odwodnienia, bolesność jamy brzusznej, zaburzenia oddechowe, osłabienie i zwierzę pada w ciągu 8-12 dni na skutek odwodnienia. Śmiertelność u krów wysokomlecznych dochodzi do 99% natomiast u ras prymitywnych do 66%. Rzadko występuje wyleczenie. Czasami w okresie zdrowienia rozwijają się wtórne zakażenia i dochodzi do poronień.
Na terenach endemicznych choroba może przebiegać w postaci podostrej lub atypowej. W postaci podostrej występuje jeden lub kilka objawów klinicznych typowych dla postaci klasycznej przy niskiej śmiertelności, przy czym najczęściej brak biegunki. Po przechorowaniu rozwija się trwająca całe życie odporność.
W atypowym przebiegu choroby nieregularnie występuje gorączka, biegunki brak lub biegunka jest słabo nasilona. Zakażenie lineage-2 RPV daje u bawołów azjatyckich, żyraf, kudu księgosusz o ostrym przebiegu.
U wrażliwych gatunków dzikich zwierząt obraz kliniczny księgosuszu różni się w zależności od gatunku. U bawołów jest on podobny do obrazu klinicznego u bydła z tym, że występuje dodatkowo uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, miejscowa keratynizacja skóry, zapalenie rogówki i spojówek.
Śmiertelność dochodzi do 100% u ras europejskich bydła zakażonych bardzo zjadliwymi szczepami wirusa, które kontaktują się po raz pierwszy z wirusem.
Zmiany anatomopatologiczne i histopatologiczne
Zwłoki są znacznie odwodnione i wychudzone, z nozdrzy wydobywa się śluzowo-ropny wyciek, śluzówka jamy nosowej, niekiedy podniebienia twardego i miękkiego, górnego odcinka przełyku i gardzieli, jest przekrwiona, pokryta nadżerkami i ogniskami martwicy. Śluzówka trawieńca jest silnie przekrwiona, obrzękła, pokryta wybroczynami węzły chłonne są powiększone i obrzękłe. Ogniska martwicowe występują w kępkach Peyera. Światło jelit wypełnia krew i skrzepy krwi. Pęcherzyk żółciowy jest nadmiernie przepełniony żółcią. Błona śluzowa górnych dróg oddechowych oraz płuca są przekrwione z odcinkami rozedmy i zmian zapalnych. Serce jest zwiotczałe i pokryte wybroczynami, nerki są zwyrodniałe. Pofałdowaną śluzówkę okrężnicy, jelita ślepego i prostnicy pokrywają pasemkowate wybroczyny tworząc tzw. wzór skóry zebry (zebra striping) (Fig. 4). Księgi wypełnienia wyschnięta treść pokarmowa. W preparatach histopatologicznie stwierdza się zwyrodnienie i martwicę komórek układu limfatycznego, rozrost komórek siateczkowych, syncycje wielojądrzaste i śródjądrowe ciałka wtrętowe.
Postępowanie
Pomimo, że księgosusz został zlikwidowany nadal obowiązują działania, których celem jest niedopuszczenie do pojawienia się nowych ognisk choroby. Szczegółowe postępowanie podaje ustawodawstwo poszczególnych państw. W Polsce jest ono ujęte w rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi. Na terenie kraju obowiązuje zakaz szczepień przeciwko księgosuszowi.
W krajach wolnych od księgosuszu profilaktyka polegała na ograniczeniu importu bydła i świeżych tusz z krajów zapowietrzonych oraz na kontroli zakupu zwierząt egzotycznych do ogrodów zoologicznych lub punktów sprzedaży. Natomiast w krajach, gdzie choroba występowała endemicznie, okresowo lub incydentalnie, zwalczanie oparto o wybijanie zwierząt chorych i podejrzanych o zakażenie, dekontaminację zwłok, odkażanie i stworzenie stref zakażonych i wolnych oraz profilaktyczne szczepienie. Zalecano żywą atenuowaną szczepionkę RBOK. Szczepionka RBOK była stosowana na subkontynencie Indyjskim, środkowym i dalekim Wschodzie i w Afryce w programie zwalczania księgosuszu. W niektórych krajach była stosowana szczepionka przeciwko księgosuszowi i zarazie płucnej bydła. Coroczne powtarzanie szczepień miało na celu uzyskanie wysokiej odporności przeciwzakaźnej. W programie likwidacji księgosuszu stosowano szczepienia pierścieniowe wszystkich gatunków wrażliwych zwierząt w jak najkrótszym czasie po zidentyfikowaniu ogniska choroby.