Agnieszka Wilczek-Jagiełło
Lublin
Mykotoksyny to produkty przemiany materii grzybów pleśniowych głównie z rodzaju: Aspergillus, Penicillium i Fusarium. Grzyby pleśniowe występują powszechnie na roślinach w czasie wegetacji, ale do paszy mogą dostać się także w późniejszych etapach ich magazynowania i przetwarzania. Czynnikami wybitnie sprzyjającymi rozwojowi grzybów pleśniowych są niewłaściwe warunki przechowywania ziarna, a także kiszonek – wysoka wilgotność, dostęp tlenu i podwyższona temperatura. Należy przy tym wspomnieć, że nie wszystkie gatunki grzybów z wspomnianych powyżej rodzajów są zdolne do produkcji mykotoksyn. Wśród 150 gatunków należących do rodzaju Aspergillus, tylko 45 produkuje szkodliwe mykotoksyny.
W przypadku zwierząt przeżuwających panuje powszechne przekonanie (poparte również dowodami naukowymi), że dzięki odmiennej fizjologii trawienia, mają one zdolność rozkładu mykotoksyn. Dzieje się tak w przypadku deoksyniwalenolu (DON) produkowanego przez Fusarium, który ulega całkowitemu rozkładowi w żwaczu. Ochratoksyna – OTA (Penicillium) również ulega w przedżołądkach przemianie do mniej toksycznej formy ochratoksyny α i fenylalaniny. Natomiast w przypadku zearalenonu ZEA (Fusarium) nie tylko nie dochodzi do rozkładu tej toksyny w żwaczu, ale dodatkowo, w wyniku przemian metabolicznych powstaje α zearalenon, który wykazuje silniejsze działanie estrogenne niż substancja wyjściowa. Skoro więc przeżuwacze dobrze radzą sobie z dezaktywacją mykotoksyn, dlaczego coraz częściej spotykamy się z przypadkami podklinicznych i klinicznych zatruć mykotoksynami u bydła? Próbę wyjaśnienia tego zjawiska można podjąć w oparciu o zmianę sposobu żywienia przeżuwaczy w Polsce. Obecnie, w większości obór powszechnie skarmia się sianokiszonki i kiszonkę z kukurydzy, na której często bytuje grzyb Fusarium wytwarzający najbardziej chyba znaną hodowcom bydła mykotoksynę – zearalenon. Występowaniu grzybów toksynotwórczych oraz mykotoksyn sprzyja również ogólnoświatowy handel paszami i żywnością. Ciepły i wilgotny klimat Azji i Ameryki Południowej sprzyja rozwojowi grzybów pleśniowych m.in. z rodzaju Aspergillus. Okazuje się, że to właśnie ilość i różnorodność mykotoksyn staje się problemem dla przeżuwaczy. W przypadku jednej toksyny krowy poradzą sobie łatwiej, niż gdy jest ich kilkanaście. Mykotoksyny mogą również reagować ze sobą, co powoduje, że „zniszczenia”, jakich dokonują w organizmie są o wiele większe. Problem mykotoksykoz częściej dotyczy również krów mlecznych. Stres związany z bardzo wysoką wydajnością krów lub obecnością dodatkowych czynników obciążających organizm tj. okres okołoporodowy lub współtowarzyszące choroby metaboliczne tj. ketoza, kwasica żwacza predysponują do wystąpienia objawów zatrucia toksynami grzybów. O wystąpieniu klinicznych objawów zatruć metabolitami grzybów u przeżuwaczy decyduje również długotrwały okres skarmiania pasz zawierających te szkodliwe substancje.
O zatruciach mykotoksynami u przeżuwaczy, ale także u zwierząt monogastrycznych możemy powiedzieć, że przebiegają w sposób mało charakterystyczny. Obraz chorobowy jest najczęściej mało wyraźny i pokrywający się z innymi jednostkami chorobowymi. Niezmiernie trudna jest także diagnostyka laboratoryjna mykotoksykoz. „Gołym okiem” możemy jedynie stwierdzić obecność w paszy grzybów pleśniowych, natomiast stwierdzenie obecności bezwonnych i bezbarwnych mykotoksyn wymaga badań laboratoryjnych. Obecności tych toksyn poszukuje się w paszy wysyłając do laboratorium reprezentatywną próbkę (ok. 2 kg). „Podstępne” mykotoksyny mogą w paszy występować jedynie ogniskowo, co znacznie utrudnia ich poszukiwania. Należy pamiętać, że badania laboratoryjne na obecność mykotoksyn w paszy są stosunkowo drogie, dlatego udając się do laboratorium musimy przynajmniej podejrzewać jakiej mykotoksyny się spodziewamy (oczywiście możemy zlecić testy w kierunku wielu mykotoksyn, ale to zwielokrotni koszty badań). Dodatkowym utrudnieniem jest fakt, że współczesne techniki laboratoryjne pozwalają na wykrycie ok. 30 mykotoksyn, podczas gdy znanych jest 400 rodzajów toksyn wytwarzanych przez grzyby pleśniowe.
Objawy kliniczne powodowane zatruciem mykotoksynami mogą być bardzo różnorodne i w dużej mierze zależne od zmian narządowych wywołanych ich obecnością oraz od rodzaju toksyny. W przypadku bydła uważa się, że tak naprawdę objawy kliniczne mogą wywołać interakcje pomiędzy kilkoma mykotoksynami. Potwierdzają to badania naukowe, w których podawano krowom pojedyncze mykotoksyny celem prześledzenia schematu „zatrucia” i objawów klinicznych nim spowodowanych. Okazało się jednak, że takie „sztucznie” indukowane skarmianie paszy zawierającej jeden rodzaj mykotoksyny nie powodowało występowania charakterystycznych objawów klinicznych. Oprócz interakcji pomiędzy toksynami, istotne są również: zawartość toksyny w paszy, wiek zwierząt i obecność chorób współtowarzyszących.
W przypadku mykotoksykoz bydła bardzo rzadko odnotowujemy zatrucia w formie ostrej, natomiast bardzo często w postaci podklinicznej, objawiające się chociażby zmniejszoną produkcyjnością zwierząt. W przebiegu długotrwałego kontaktu z mykotoksynami (zwłaszcza aflatoksyny, fumonizyny) może dochodzić do uszkodzenia wątroby (w przypadku zatrucia Fusarium obserwowano wzrost aktywności enzymu AST, co wskazywało na uszkodzenie wątroby) i wszelkich konsekwencji z tym związanych. A więc zaburzeń w przemianach trzech podstawowych składników odżywczych tj. białek, tłuszczów i węglowodanów, a także ograniczenia syntezy białek, które w organizmie mogą pełnić również rolę ciał odpornościowych. Dlatego też obecność mykotoksyn w paszy może generować spadek odporności (immmunosupresję), a tym samym wzrost zachorowalności na choroby zakaźne i oporne w leczeniu mastitis, które często objawia się jedynie trudnym do wyjaśnienia podwyższeniem ilości komórek somatycznych w mleku.
Częstym objawem mykotoksykoz są również stany patologiczne w obrębie przedżołądków i jelit (zapalenie jelit, krwotoczne zapalenie jelit, hipotonia przedżołądków). Znamiennymi objawami zatrucia zearalenonem u bydła są natomiast zaburzenia w rozrodzie. Toksyna ta ma budowę chemiczną zbliżoną do żeńskich hormonów płciowych – estrogenów, dlatego w organizmie samic wywołuje zjawisko hiperestrogenizacji, co z kolei prowadzi do kłopotów z zacieleniem (ciche ruje, nieregularny cykl płciowy), ronień (wczesna zamieralność zarodków), a także schorzeń w obrębie całego układu rozrodczego (zapalenie macicy i gruczołu mlekowego, zatrzymanie łożyska). Przy zatruciu kilkoma rodzajami mykotoksyn odnotowywano natomiast: przewlekłą, wyniszczającą biegunkę nie poddającą się leczeniu, niewydolność krążeniowo-oddechową oraz upadki zwierząt.
W przypadku zwierząt przeżuwających pasze przygotowywane są przez cały rok. W przypadku zdiagnozowania ich zanieczyszczenia grzybami pleśniowymi i produkowanymi przez nie mykotoksynami, trudno sobie wyobrazić, aby cały zapas kiszonki musiał ulec zniszczeniu. Musimy też mieć świadomość, że według szacunków nawet połowa pasz dla bydła w Polsce jest zanieczyszczona mykotosynami. Jak więc można ustrzec zwierzęta przed szkodliwym działaniem toksyn? Wydaje się, że obecnie jedynym rozwiązaniem jest stosowanie dodatków paszowych, które powodują „wychwycenie” i związanie niechcianych toksyn. Negatywnym aspektem stosowania absorbentów jest to, że nie działają one wybiórczo i wchodzą w reakcje także z mikro – i makroelementami. Dlatego w trakcie stosowania środków wiążących mykotoksyny należy pamiętać o dodatkowej suplementacji diety zwierząt w minerały. Najważniejszym jednak elementem zapobiegania zatruciom wywołanym przez toksyny grzybów pleśniowych jest zapewnienie dobrej jakościowo paszy poprzez dopilnowanie optymalnego terminu zbioru i właściwego zakiszenia.
Zaobserwowanie w stadzie większej liczby przypadków biegunki, ale także chorób wątroby oraz zapalenia nerek, jak również słabszych efektów produkcyjnych i zaburzeń w rozrodzie powinno skłaniać hodowców oraz lekarzy weterynarii do baczniejszego przyjrzenia się problemowi zatruć mykotoksynami obecnymi w paszy. Mykotoksyny stanowią również realne zagrożenie dla zdrowia ludzi – przenikają bowiem z organizmu krów do mleka będąc następnie przyczyną zmian o charakterze nowotworowym, teratogennym, mutagennym.
Literatura dostępna u autora