Barbara Stefańska,
Katedra Żywienia Zwierząt i Gospodarki Paszowej, Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu
Paweł Stefański,
Katedra Hodowli Bydła i Produkcji Mleka, Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu
Prowadzona w ostatnich kilkunastu latach selekcja genetyczna bydła mlecznego doprowadziła do wzrostu wydajności mlecznej krów, co w konsekwencji miało również wpływ na wzrost efektywności produkcji mleka.
W 2000 roku średnia wydajność laktacyjna wyniosła 5400 kg, podczas, gdy w 2013 roku przekroczyła 7441 kg (PFHBiPM, 2013). Jednakże podobnie jak w hodowli światowej, uzyskany znaczny postęp hodowlany w zakresie jednostronnego doskonalenia pogłowia krów, na wzrost wydajności i poprawę składu chemicznego mleka, doprowadził do powstania trudności w pokryciu potrzeb pokarmowych (energia, białko) wysokowydajnych krów. Konsekwencją tego jest pogłębienie ujemnego bilansu energii w okresie okołoporodowym (końcowy okres zasuszenia oraz wczesna laktacja), który jest jedną z podstawowych przyczyn nasilenia się występowania chorób metabolicznych oraz lawinowego, szczególnie w ostatnich latach pogorszenia wskaźników płodności. Dlatego uwaga hodowców bydła mlecznego i producentów mleka skupiła się w większym stopniu na poprawie stanu zdrowia zwierząt, podczas gdy maksymalizacja wydajności zeszła na dalszy plan. Do dwóch strategicznych elementów decydujących o utrzymaniu zadawalającej długowieczności wysokowydajnych krów mlecznych zalicza się: ograniczenie ujemnego bilansu energii w okresie okołoporodowym oraz utrzymanie dużej aktywności metabolicznej i fizjologicznej wątroby, co pośrednio wpływa pozytywnie na płodność.
Bezpośrednią przyczyną pogorszenia stanu zdrowia krów mlecznych jest słaby apetyt i niezadawalające pobranie suchej masy, którego skutkiem jest niedobór energii (glukozy we krwi), występujący w ostatnim tygodniu przed wycieleniem i w pierwszych tygodniach laktacji. Wskutek ujemnego bilansu energii oraz występującego często otłuszczenia krów dochodzi do zaburzeń gospodarki lipidowej, która prowadzi do nadmiernego, niefizjologicznego uruchamiania rezerw tłuszczowych organizmu, co w konsekwencji prowadzi do ketozy. Szacuje się, że krowa podczas laktacji nie powinna tracić więcej niż 9% (80 kg) swojej masy ciała (kondycja 3,25 BCS w dniu wycielenia, pogorszenie <0,5 BCS w pierwszym miesiącu laktacji). Dlatego szczególnym nadzorem należy objąć krowy w okresie okołoporodowym, gdyż błędy żywieniowe oraz organizacyjne popełniane w tym okresie decydują o dalszym użytkowaniu, uzyskiwanej wydajności oraz opłacalności produkcji mleka. To właśnie w tym okresie zwierzęta są najbardziej podatne na choroby metaboliczne, do których zalicza się m.in. ketozę I typu, zespół zwyrodnienia tłuszczowego wątroby – ketoza II typu.
Wyniki wielu badań (Drackley i Loor, 2006) wskazują, że w stadach krów mlecznych aż u 50% krów występuje postać subklinicznej ketozy, natomiast ketoza kliniczna obejmuje tylko kilka procent krów. Subkliniczna ketoza definiowana jest, jako zwiększenie koncentracji ciał ketonowych w surowicy krwi, przy jednoczesnym braku objawów klinicznych. Ze względu na zróżnicowaną etiologię subkliniczna ketoza została podzielona na dwa typy.
Ketoza I typu występuje najczęściej na początku laktacji między 3, a 8 tygodniem. Spowodowana jest nadmiernym niedoborem glukozy we krwi, wynikającym z obniżonej ilości prekursorów do jej syntezy: kwasu propionowego, aminokwasów glukogennych. W warunkach niedoboru energii spowodowanego niskim pobraniem suchej masy (typowy objaw dla wysokowydajnych krów) zwiększa się koncentracja wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) w surowicy krwi, które mogą być wykorzystane, jako źródło energii dla tkanek (również prekursorem syntezy tłuszczu w mleku), ulegając utlenieniu lub reestryfikacji w wątrobie do trójglicerydów, które mogą być transportowane (VLDL) do tkanek. Jednak w warunkach ujemnego bilansu energii w wyniku deficytu glukozy oraz nadmiernego tempa lipolizy i mobilizacji tłuszczowej tkanki zapasowej dochodzi do częściowego utleniania wolnych kwasów tłuszczowych, w wyniku, którego powstają związki ketonowe takie jak m.in. aceton, kwas acetylooctowy oraz kwas β-hydroksymasłowy. Miarodajnym sposobem diagnozowania tego rodzaju ketozy są badania związków ketonowych we krwi do 60 dnia po porodzie. Koncentracja >1400 μmol/L kwasu β-hydroksymasłowego w surowicy krwi, wskazuje na wystąpienie subklinicznej ketozy. Ponadto Polska Federacja Hodowców Bydła i Producentów Mleka wychodząc na przeciw temu poważnemu schorzeniu metabolicznemu, w 2013 roku wprowadziła usługę dostępną w raportach wynikowych oceny użytkowości mlecznej, która na podstawie szacowania wpływu, jakie parametry mleka (głównie zawartość kwasu BHBA, acetonu, laktozy oraz stosunku białka do tłuszczu) określa się możliwość występowania tej choroby (wskazując na krowy chore lub z podejrzeniem występowania ketozy).
W przypadku wystąpienia ketozy I typu profilaktyka polega głównie na zwiększeniu pobrania energii, a tym samym dostępnej puli glukozy: kwasu propionowego oraz aminokwasów glukogennych pochodzących z białka trawionego w jelicie. Dlatego ważne w tym okresie jest maksymalne pobranie suchej masy, zwiększenie udziału pasz treściwych w dawce przy równoczesnym zachowaniu strukturalności dawki. Umożliwia to prewencję występowania subkilnicznej postaci ketozy poprzez zapewnienie stabilizacji fermentacji w żwaczu oraz ochronę przed subkliniczną kwasicą. Nie bez znaczenia jest przy tym regularna kontrola kondycji BCS zwierząt. Ponadto należy skoncentrować się na podawaniu w ostatnim tygodniu cielności i po wycieleniu profilaktycznie: glikolu propylenowego (2 tygodnie przed i po wycieleniu), gliceryny, chronionej choliny i metioniny. Należy dodać, że w przypadku wystąpienia ketozy I typu istnieją duże szanse skutecznej pomocy chorującym krowom.
Głównymi funkcjami metabolicznymi wątroby są: synteza glukozy z kwasu propionowego oraz aminokwasów glukogennych, synteza mocznika z amoniaku powstającego w żwaczu, synteza trójglicerydów i związków ketonowych z wolnych kwasów tłuszczowych oraz detoksykacja endo- i mikotoksyn. Nadmierna podaż wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) spowodowana deficytem energii, przekraczająca możliwości metaboliczne wątroby oraz niedostateczny transport trójglicerydów z wątroby do tkanek ciała, będący konsekwencją niewystarczającej syntezy lipoprotein o małej gęstości (VLDL) są podstawowymi przyczynami ketozy II typu (zwanej również syndromem stłuszczenia wątroby). Syndrom ten występuje najczęściej między 1 a 2 tygodniem laktacji. Otłuszczenie wątroby pogłębiane jest poprzez tworzenie kompleksów endotoksyn powstających z rozpadu bakterii celulolitycznych w żwaczu podczas subklinicznej kwasicy. Skutkiem tego jest magazynowanie trójglicerydów w komórkach wątrobowych i zmniejszenie ich aktywności metabolicznej. Analizując profil metaboliczny można stwierdzić mniejszą koncentrację w porównaniu do ketozy I typu kwasu β-hydroksymasłowego oraz stosunkowo dużą koncentrację glukozy i insuliny we krwi, gdyż ten rodzaj ketozy jest insulino niezależny, powstaje w wyniku upośledzonej odpowiedzi tkanek obwodowych (mięśnie, komórki tłuszczowe – adipocyty, wątroba) na działanie insuliny. Wśród aktualnych sposobów diagnozowania tego rodzaju ketozy jest ocena koncentracji wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy krwi tydzień przed wycieleniem. Jednakże możliwości pomocy zwierzętom dotkniętym tym schorzeniem są na ogół znacznie ograniczone.
Kolejną z przyczyn, która może prowadzić do wywołania subklinicznej ketozy jest podawanie krowom kiszonek złej jakości, zawierających znaczne ilości kwasu masłowego. W przypadku kiszonek, które powstały z materiału kiszonkarskiego zawierającego za mało suchej masy lub w znaczący sposób są zanieczyszczone substancjami pochodzenia glebowego, dochodzi do zmian w fermentacji zakiszonego materiału i powstania znacznych ilości kwasu masłowego. Szacuje się, że około 75% kwasu masłowego pochodzącego z kiszonek ulega przemianom do kwasu β-hydroksymasłowego, zwiększając tym samym pulę związków ketogennych w organizmie. W ostateczności, gdy zagrożenie subkliniczną ketozą I i II typu jest minimalne, a całkowita rezygnacja z tego rodzaju kiszonek jest niemożliwa, należy wziąć pod uwagę, że maksymalna dobowa dawka kwasu masłowego nie powinna przekroczyć 50 g/szt. W praktyce oznacza to, że przy dawce kiszonki około 10 kg s.m. dopuszczalna zawartość kwasu masłowego wynosi 0,5% s.m.
Podsumowanie
Występowanie ketozy u krów można ograniczyć w wyniku przestrzegania następujących zasad:
■ kontrolowania kondycji (BCS) i unikania otłuszczenia zwierząt w okresie późnej laktacji i zasuszenia;
■ maksymalizowania pobrania suchej masy (tydzień przed wycieleniem i w początkowym okresie laktacji) oraz dostarczania zwierzętom jak najlepszych jakościowo pasz, szczególnie 3 tyg. przed wycieleniem i w pierwszych tyg. laktacji;
■ przestrzegania wymaganej struktury i postaci fizycznej TMR/PMR dawki pokarmowej.
■ unikania skarmiania pasz sprzyjających ketozie (kiszonki złej jakości);
■ stosowania dodatków będących prekursorami glukozy tj. glikolu propylenowego (2 tygodnie przed i po wycieleniu), gliceryny, niacyny, chronionej choliny;
■ podawania skrobi w optymalnych ilościach (szczególnie tzw. „by-pass”), np. w postaci śruty kukurydzianej lub kiszonki z gniecionego, wilgotnego ziarna kukurydzy).