Henryk Maciołek, Dorota Łukomska, Ewelina Rucińska
SITR – Piotrków Trybunalski

Niebezpieczna grupa chorób pochodzenia bakteryjnego występujących w środowisku intensywnego chowu świń aktualnie nabiera odpowiedzialnego znaczenia w zakresie stanu zdrowotnego utrzymywanego pogłowia a ponadto czynnika ekonomicznego. Procesy chorobowe stwierdzone w środowisku dużego zagęszczenia pogłowia oraz przy nieodpowiednich warunkach dobrostanu, temperatury, wilgotności, zapylenia, wentylacji, żywienia, zagęszczenia pogłowia, itp.

Na stosunkowo małej powierzchni kojców niewłaściwe warunki środowiskowe sprzyjają rozwojowi czynników chorobotwórczych poprzez bezpośredni kontakt zwierząt chorych bądź podejrzanych o zakażenie ze zdrowymi, jak również za pośrednictwem szeregu dostępnych wektorów samoistnie wytworzonych w danym środowisku (zanieczyszczenie, owady, gryzonie, woda, pasza) oraz inne czynniki mikrobiologiczne, chemiczne i fizyczne, Do najgroźniejszych chorób bakteryjnych zagrażających zdrowiu utrzymywanego pogłowia zwierząt, świń w chowie wielkostadnym zaliczyć należy: leptospirozę, listeriozę, różycę, gruźlicę, streptokokozę, pasterelozę oraz kolibakteriozę prosiąt i warchlaków.

Różyca świń

Erysipelas suum
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Choroba bakteryjna zwana potocznie czerwonką świń jest jedną z najbardziej znanych chorób w chowie świń. W związku ze zmianą systemu chowu drobnotowarowego na wielkostadny, przemysłowy a także po zniesieniu masowych szczepień świń atenuowanymi szczepionkami przeciw różycy obserwuje się obniżenie skali zachorowalności na różycę. Należy podkreślić, że stosunkowo dużą wrażliwość na zakażenia włoskowcem różycy wykazuje również człowiek, o czym należy pamiętać podczas wykonywania określonych czynności przy chorych bądź padłych świniach z powodu różycy. Czynnikiem etiologicznym choroby jest drobnoustrój określany mianem włoskowca różycy Erysipelothrix rhusiopathiae. W obrębie tego gatunku znanych jest ponad 20 typów serologicznych oraz szczepy N, nie wykazujące antygenu typowo swoistego. Włoskowiec różycy występuje w glebie zakażonej odchodami zainfekowanych świń lub nosicieli włoskowca. Znajduje się również w migdałkach świń, szacuje się, że u około 30-60% zdrowych świń stwierdzić można obecność włoskowca w migdałkach lub węzłach chłonnych. Włoskowiec różycy jest dość odporny na takie czynniki jak: pH środowiska, wahania temperatury. W okresie letnim może się utrzymywać w ziemi, zdolny do powodowania infekcji, przez kilkadziesiąt dni, a znacznie dłużej w okresie zimowym. W mięsie peklowanym do 6 m-cy, a w boczku około 3 m-ce. Z dostępnych środków dezynfekcyjnych szczególnie skuteczne w inaktywacji włoskowca różycy są 2% formalina, 5% fenol, 0,1% sublimat. Występowanie włoskowca różycy cechuje sezonowość w okresie ciepłych, parnych dni, charakterystyczną cechą jest stacjonarność występowania zakażonych organizmów do określonych rejonów, a nawet chlewni. Prawdopodobnie jest to wynikiem zakażenia podłoża włoskowcami. Największą wrażliwość na infekcję obserwuje się u świń w wieku powyżej 3 miesięcy. Prosięta oseski na ogół wykazują odporność, której poziom zależny jest od ilości swoistych przeciwciał pobranych w pierwszych godzinach po porodzie wraz z siarą od lochy. Uważa się, że u prosiąt biernie uodparnianych siarą, wrażliwość na zakażenie pojawia się około 12 tygodnia ich życia. Niekiedy jednak różycę można stwierdzić u prosiąt znacznie wcześniej. Patogeneza procesu chorobotwórczego potwierdza, że różyca świń może być wynikiem infekcji zewnętrznej lub wewnątrz pochodnej. W pierwszym przypadku pochodzi od środowiska zewnętrznego najczęściej drogą doustną. Do krwi włoskowce docierają z migdałków, kępek Peyera lub przez uszkodzenie błony śluzowej jelit. Okres inkubacji choroby trwa 2-5 dni. Warto zwrócić uwagę na fakt, że formy zakażenia wewnątrz pochodnego istotną rolę odgrywa zmiana flory bakteryjnej w jelitach, w tym przede wszystkim degradacja pałeczek lactobacillus, co prowadzi do wzrostu pH w przewodzie pokarmowym i optymalizacji warunków do namnażania się włoskowców. Zachorowanie świń oraz natężenie procesu chorobotwórczego zależy od trzech czynników, liczby bakterii, zjadliwości choroby oraz stanu fizjologicznego oraz immunologicznego świni. Proces chorobowy występuje częściej i coraz cięższy przebiega u świń źle żywionych (nadmiar węglowodanów i tłuszczów, a obniżony poziom składników białkowych) utrzymywanych w złych warunkach środowiskowych, przemęczonych transportem, przy nagłych zmianach ciśnienia atmosferycznego i temperatury otoczenia, a przede wszystkim w okresie znacznych upałów letnich. Natomiast świnie, które przechorowały różycę i wyzdrowiały nabywają odporność trwającą cały okres życiowy, mogą być również nosicielami i siewcami włoskowca różycy – szczególnie te, które nie były poddane leczeniu lekarsko weterynaryjnemu oraz gdy nie dokonano dezynfekcji obiektu inwentarskiego, w którym przebywały świnie chore.

■    Objawy kliniczne
Objawy kliniczne mają najczęściej charakter dość ostry. Wystąpienie choroby niejednokrotnie związane jest z nagłą zmianą warunków środowiskowych, zmianą karmy, transport, przepędy i związane z nimi przemęczenie, niedobór wody pitnej, załamanie odporności, spowodowane nie korzystnymi wpływami zewnętrznymi (np. zmiana środowiska, temperatury, ciśnienia, zagęszczenia). Po wtargnięciu bakterii do organizmu lub po uaktywnieniu się bakterii bytujących w błonie śluzowej migdałków uwidacznia się kliniczna postać choroby, która w zależności od odporności świń oraz zajadliwości włoskowców może mieć przebieg nadostry lub chroniczny. W zależności od nasilenia objawów wyróżnia się również postać posocznicową i pokrzywkową oraz przewlekłą – chroniczną. Postać nadostra występuje stosunkowo rzadko i dotyczy świń starszych, u których temperatura ciała wynosi ponad 42-42,8°C. Postać ostra przebiega podobnie jak posocznica. Świnie tracą apetyt, zagrzebują się w ściółce, są osowiałe, temperatura wzrasta do 42°C. Zwykle od drugiego dnia trwania choroby na skórze uszów i klatki piersiowej pojawiają się czerwone plamy. Plamy mogą się zbierać, tworząc rozległe zaczerwienienia skóry. Maciory ciężarne mogą ronić. U knurów występuje pogorszenie nasienia. Postać pokrzywkowa różycy charakteryzuje się zmianami na skórze grzbietu, klatki piersiowej oraz na bokach ciała występowaniem wzniesień skóry kształtu prostokątnego różnej wielkości. Postać przewlekła przebiega w formie zapalenia wsierdzia i stawów. Najczęściej rozwija się u świń nieleczonych lub źle leczonych. We wsierdziu na zastawce dwudzielnej serca tworzą się kalafiorowate rozrosty powodując zaburzenie w krążeniu. Chore świnie tracą apetyt, występują duszności, często kuleją, stosunkowo dużo leżą. Zwalczanie różycy polega na zapewnieniu świniom optymalnych warunków środowiskowych dotyczących prawidłowego żywienia, higieny pomieszczeń, warunków mikroklimatycznych środowiska. W zapobieganiu swoistym różycy dziś stosowane są w Polsce systematyczne szczepienia przeciwróżycowe. Ponadto należy stosować okresowe oczyszczanie i odkażanie obiektów inwentarskich, wybiegów, paszarni itp. Leczenie chorych świń polega na stosowaniu z wyboru antybiotyków a przede wszystkim penicylinę domięśniowo. Można też podawać inne antybiotyki: amoksycylinę, ampicylinę lub linkomycynę. Pozostałym świniom znajdującym się w kojcu należy podać antybiotyk doustny bądź iniekcyjny. Równocześnie z antybiotykami podawać surowicę przeciw różycową „Rhusionormin” Przy niewydolności krążenia występującego u chorych świń należy zastosować środki nasercowe poprawiające krążenie.

Listerioza świń

Listeriosis suum
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Jest chorobą rzadko występującą u świń, ale może powodować zachorowania u innych zwierząt, a także u człowieka. Stwierdzenie u świń obecności listerii jest zazwyczaj wynikiem zakażeń mieszanych bądź infekcji wtórnych. Świnie klinicznie zdrowe mogą być nosicielami i siewcami listerii oraz źródłem zakażenia innych zwierząt bądź ludzi. Listerioza może także być zoonozą lub sapronozą (chorobą z brudu występującego w danym środowisku inwentarskim). Ogólnie przyjmuje się, że listerie są bakteriami warunkowo chorobotwórczymi. Czynnikiem etiologicznym są u świń pałeczki Listeria monocytogenes. Drobnoustroje średnio oporne na warunki środowiskowe. W temperaturze 85°C giną po 40 sekundach. Ważną cechą L. monocytogenes jest możliwość wzrostu w bardzo szerokim zakresie od 4 do 44°C. Oceniając właściwości biologiczno-fizjologiczne L. monocytogenes należy podkreślić, że jest typowo wewnątrzkomórkowym patogenem bakteryjnym, posiadającym powinowactwo do komórek macicy oraz centralnego układu nerwowego. Do swojego rozwoju wykorzystuje cytoplazmę monocytów. Podczas zakażenia kałowego może nastąpić zanieczyszczenie tuszy wieprzowej, podobnie gruczołu mlekowego oraz mleka u krów. Z uwagi na stosunkowo powolny rozwój biologiczny tych drobnoustrojów mięso lub mleko poddawane odpowiedniej obróbce termicznej nie stanowi większego zagrożenia. Naturalnym rezerwuarem L. monocytogenes jest najczęściej gleba. Choroba pojawia się zazwyczaj w zimnych porach roku, co najczęściej występuje u zwierząt karmionych zakażoną kiszonką. Kiszonka złej jakości o wysokim pH jest najczęstszym źródłem listerioz dla uwrażliwionych zwierząt (świnie, owce, krowy). W Polsce nie rejestrowało się klinicznych przypadków listeriozy u świń, natomiast izolowało L. monoctogenezy od tuczników padłych z innych niż listerioza powodów, natomiast występuje u krów i owiec szczególnie w okresie żywienia zwierząt kiszonkami. Główną bramą infekcji jest zakażenie doustne. Na rozwój procesu zakażenia ma wpływ stosunkowo niski poziom odporności komórkowej. Chorobotwórczość L. monocytogenes związana jest z produkcją endotoksyny – listeriolizyny, która przy intensywnym zakażeniu może u prosiąt wywołać chorobę. U świń starszych (tuczników, warchlaków) lub innych zwierząt stada pastewnego wspomniany czynnik zakaźny listeriolizyna może wykazać właściwości neurotropowe, prowadząc do zmian w tkance nerwowej mózgu. Sporadycznie u świń występuje posocznicowa forma listeriozy. Objawy kliniczne manifestowane są zazwyczaj w sposób pozorny lub bezobjawowy. Charakterystyczne objawy stwierdza się u świń w przebiegu formy nerwowej. Uwidaczniają się one w postaci ruchów maneżowych, drżenia mięśni oraz braku koordynacji ruchów kończyn. Świnie padają po kilku dniach trwania choroby. Nie zarejestrowano u świń poronień, natomiast występują one u bydła, szczególnie jałówek cielnych oraz u owiec w ciąży. Zmiany anatomopatologiczne charakteryzują się występowaniem martwicy komórek wątrobowych, uważane za patologiczne a w postaci posoczniowej, krwotocznym zapaleniem tchawicy, oskrzeli oraz obrzękiem płuc. Niekiedy stwierdzić także można wybroczyny pod nasierdziem, pod torebką nerek oraz chorobowe ogniska martwicowe w miąższu wątroby, śledziony i zwiększoną ilość płynu surowicowego w jamach opłucnej i osierdziowej. Zwalczanie czynnika chorobotwórczego polega przede wszystkim na dokładnym rozpoznaniu mikrobiologicznym i jego wrażliwości na chemioterapeutyki. Listeria monocytogenes jest wrażliwa przede wszystkim na penicylinę. Najczęściej antybiotyk ten jest lekiem z wyboru w terapii listeriozy. Koniecznym jest stosowanie odpowiednich dawek w celu szybkiego osiągnięcia bakteriobójczego stężenia leku w mózgu chorego zwierzęcia. Wyleczenie najczęściej uzależnione jest od szybkości podjęcia terapii. Stosowanie leków u świń z objawami nerwowymi jest zazwyczaj nieskuteczne. Do antybiotyków przydatnych w zwalczaniu listeriozy zaliczana jest także erytromycyna oraz kombinacja trimetoprimu z sulfomidami. W immunoterapeutyce zaleca się stosowanie szczepionek przeznaczonych do zapobiegania zakażeniom Listeria monocytogenes.

Gruźlica świń

Tuberculosis suum
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Gruźlica – tuberculosis jest chorobą zakaźną, odgrywa znaczną rolę jako zoonoza, chore zwierzęta mogą być źródłem zakażeń ludzi i zwierząt. Podobnie zwierzęta zakażają również człowieka. Zmiany chorobowe określane jako gruźlica lub gruźlicopodobne u świń stwierdza się wielokrotnie częściej niż u bydła, (0,67% u świń a 0,0004% u bydła). Zmiany chorobowe występujące u świń rzeźnych są często przyczyną znaczących strat ekonomicznych. Straty te wynikają z tytułu częściowych lub całkowitych konfiskat tusz lub narządów świń po uboju. Czynnikiem etiologicznym wywołującym zmiany gruźlicze u świń jest prątek ptasi – Myobacterium avium. Występuje w postaci 3 serotypów, 2 odgrywa rolę dominującą. Dzięki swojej odporności prątki gruźlicy typu ptasiego są szeroko rozpowszechnione w środowisku przyrodniczym, mogą przez dłuższy czas przebywać w środowisku zewnętrznym. W glebie, w suchym nawozie organicznym, ściółce bakteria może przebywać około 4 lata w stanie zdolnym do wywołania infekcji świń. Często źródłem zakażenia świń jest pasza oraz ściółka. W temperaturze 18-22°C okres przeżywalności prątków wynosi 160-214 dni. Przyczyną gruźlicy świń mogą być również prątki atypowe. Spośród środków dezynfekcyjnych przydatnymi są preparaty o znacznej zawartości aldehydu glutanowego lub formaldehydu (aldehol, Agrostewil, Desoform). Występowanie zarazka jest źródłem zakażeń. Natomiast źródłem prątka ptasiego są przede wszystkim ptaki przebywające w środowisku (chlewniach, na wybiegach) często uważa się je jako źródło zakażenia. Siewcami prątkowców bywają zwierzęta, u których prątki ptasie zlokalizowane są w migdałkach. Sprzyjającym środowiskiem jest nadmierne zagęszczenie, złe warunki dobrostanu, osłabienie sprawności układu oddechowego. Odsetek zwierząt ze zmianami początkowo wynosił od 0,3% – 51%. Ostatnio w następstwie zaniedbywania obowiązku badania świń w kierunku gruźlicy obserwuje się pogarszanie sytuacji epizootycznej w chlewniach. Bramą wejścia prątków jest przewód pokarmowy. W prawie 98% zakażonych świń były zmiany gruźlicze w postaci pojedynczych lub kilku ognisk – w węzłach chłonnych, ruchowych, karkowych lub okołogardłowych. Zmiany te szybko ulegają zwapnieniu a proces choroby zostaje ograniczony. U około 3% świń zmiany chorobowe występują w węzłach chłonnych okołooskrzelowych, co wskazuje, że areogenna droga zakażenia jest marginalna odnośnie infekcji świń. Procesy chorobowe zazwyczaj lokalizują się u świń w przewodzie pokarmowym. Bardzo rzadko pierwotny zespół gruźlicy umiejscawia się w układzie oddechowym.

■    Objawy kliniczne
W przypadku zakażenia prątkiem ptasim brak jest jakichkolwiek objawów klinicznych. Podobnie mało charakterystyczne symptomy chorobowe mogą wystąpić w przypadku zakażeń prątkami bydlęcymi lub ludzkimi. Zalicza się do nich sygnały ze strony układu oddechowego w postaci suchego kaszlu oraz występowanie duszności, poza tym przy usadowieniu się guzów w stawach zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego – przy lokalizacji ognisk w jelitach.

Streptokokoza świń

Streptococosis suum
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Jest to choroba świń wywoływana przez drobnoustroje z gatunku Streptococosus suis. Najczęściej występująca u prosiąt osesków, rzadziej u prosiąt starszych. Ostatnio natomiast stwierdzana jest w tuczu wielkostadnym u tuczników. Czynnikiem etiologicznym choroby są gram dodatnie (G+) paciorkowce Streptococosus suis należące wg klasyfikacji Laneefield di typu i grupy D, podgrupy S – Streptococus suis, które w określonych warunkach prowadzą do występowania streptokokozy prosiąt, a także starszych świń. Wśród wspomnianych drobnoustrojów Streptococus suis występuje duże zróżnicowanie, dotychczas na podstawie antygenów otoczokowych opisano 35 różnych serotypów paciorkowców. U świń najważniejszą rolę odgrywają paciorkowce należące do serotypów 2,1 i 8. Paciorkowce występują wszędzie w każdym środowisku przyrodniczym w obiektach inwentarskich. Klinicznie zdrowe świnie mogą być nosicielami w chlewniach wolnych od zakażenia. Streptococus suis izolowano metodami mikrobiologicznymi, także od ludzi, kóz, owiec, koni i krów. Z obserwacji wynika, że poprawa warunków sanitarnych środowiska zwierzęcego znacznie ogranicza występowanie w chlewni zachorowań świń. Pewne serotypy paciorkowców izolowanych od świń mogą być chorobotwórcze dla człowieka. Większość prosiąt najczęściej zakaża się od loch matek przed ukończeniem 2 tygodnia życia. Do zakażenia dochodzi drogą kontaktową poprzez zakażoną paciorkowcami wydzielinę z jamy nosowej. Bardzo często bramę wejścia stanowi uszkodzona skóra np. po obcinaniu ogonków u prosiąt, podobnie przy usuwaniu kiełków zębowych. W zależności od tego, który narząd uległ zakażeniu paciorkowcami rozróżnia się różne postacie kliniczne choroby. U świń stwierdza się przede wszystkim postacie: posoczniowcową, oponowo-mózgową, stawową oraz u loch wymieniową. W USA paciorkowce izolowane są ze zmienionej patologicznie tkanki płucnej świń. W większości przypadków w Polsce streptokokoza stwierdzona jest u warchlaków poniżej 3 miesiąca. Najczęściej stwierdza się w chlewniach o nadmiernym zagęszczeniu świń oraz w przypadku znacznych niedoborów białka i witamin w paszy, przy ogólnym obniżeniu odporności organizmu. Po zakażeniu paciorkowce lokalizują się w układzie krwionośnym a stąd drogą naczyniową docierają do poszczególnych narządów (Fenomen Schwartzmana).

■  Objawy kliniczne
U prosiąt osesków najczęściej obserwuje się postać ostrą i posocznicową, która kończy się nagłym, prawie bezobjawowym zejściem śmiertelnym. U prosiąt powyżej 2-6 tygodni niejednokrotnie stwierdza się postać mózgowo-oponową przy objawach drżączki całego ciała, głowy, niezdarność ruchów, paraliżu kończyn, u niektórych utratę przytomności. Prosięta zaatakowane chorobą przebywają zwykle oddalone od lochy. U niektórych prosiąt choroba samoistnie przechodzi w postać chroniczną, której może towarzyszyć zapalenie stawów. W pojedynczych okolicznościach w tuczu trzody chlewnej obserwowano nagłe upadki tuczników. We wspomnianych chlewniach choroba najczęściej dotyczy świń o wadze 50-60 kg, które padają nagle, bez objawów chorobowych – klinicznych, bądź też w ciągu kliku godzin po stwierdzeniu ostrej niewydolności układu oddechowego. W skrajnych przypadkach ciepłota ciała chorego zwierzęcia może dochodzić do 41,5°C. Charakterystyczną cechą jest dobra kondycja zwierząt padłych. Niekiedy u pojedynczych świń można zauważyć określony brak apetytu i niezdarność ruchu kończyn, szczególnie tylnych. Zwalczanie choroby w przypadku epizootycznego występowania streptokokozy w danej chlewni polega na stosowaniu zasady „całe pomieszczenie pełne, całe pomieszczenie puste”. Parametry pomieszczenia powinny być zbliżone do optimum. Przy enzootii streptokokozy u prosiąt 3 tygodniowych należy wszystkim noworodkom zastosować profilaktycznie penicylinę a następnie po 7 dniach drugi raz. Zaleca się podawać penicylinę prokainową doustnie w dawce 200-300 g. Dobre wyniki terapeutyczne można również osiągnąć po zastosowaniu inaktywowanych autoszczepionek. W terapii streptokokozy można również z dużym powodzeniem stosować penicylinę, ampicylinę oraz linkomycynę. Stosowanie leków winno trwać do około 3-5 dni. Jednocześnie łącznie z leczeniem należy stosować dezynfekcję pomieszczeń. Dla wzmożenia odporności noworodków celowym jest podanie wraz z Ferodexem lub Suifferowitem Lewarnisalu w ilości 5 mg/ 1 kg. W chlewniach, w których mamy do czynienia z występowaniem enzootycznej postaci streptokokozy, celowym wydaje się wstrzymanie od obcinania ogonków i kiełków zębowych, bowiem stanowić one mogą bramy wnikania bakterii do organizmów prosiąt, które się uzjadliwiają. Bardzo ważnym zabiegiem jest dezynfekcja pępowiny płodu.

Pastereloza świń

Pastereliosus suum
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Jest chorobą bakteryjną świń oraz innych gatunków zwierząt. Występuje jako pierwotna samoistna choroba zakaźna i zaraźliwa. Często stwierdza się obecność bakterii pasterel w przebiegu innych zakażeń układu oddechowego świń. Znaczenie zakażeń pasterellami wynika wyłącznie z roli tych drobnoustrojów jako czynnika wikłającego podczas choroby przebiegającej w układzie oddechowym. Pasterelloza multocida jest czynnikiem etiologicznym pasterelozy świń, często izolowanym drobnoustrojem z płuc najczęściej w przebiegu mieszanych infekcji układu oddechowego. Ze względu na właściwości i patogenezę procesu chorobowego ważne znaczenie ma fakt produkcji toksyny dermonoekrotoksyny przez niektóre szczepy Pasterella multocida. Toksynotwórcze szczepy mogą powodować powstawanie zmian zapalnych w tkance płucnej, podczas gdy szczepy nieprodukujące toksyn stanowią wtórną florę bakteryjną towarzyszącą często zakażeniom Mycoplasmosa hyopneeumoniae lub ujawniającą się również w przebiegu zespołu rozrodczo-oddechowego u świń. Pasterelle są dość odporne na działanie zewnętrznych czynników środowiskowych. Szczególnie dobrze przeżywają w środowisku o wysokich parametrach wilgotności. Pasterella multocida jest drobnoustrojem warunkowo chorobotwórczym. Mechanizm chorobotwórczego działania polega na adhezji do komórek nabłonka górnych dróg oddechowych lub komórek tkanki płucnej, następnie penetracji tych drobnoustrojów w głąb tkanki płucnej i ewentualne przedawkowanie dermonokretoksyn. W następstwie takiego przebiegu może ujawnić się kryzysowe zapalenie płuc. Objawy kliniczne przy ostrej postaci choroby, która najczęściej dotyczy świń starych w okresie 10-18 tygodni życia obserwuje się nagłe wystąpienie duszności, co związane jest ze zmianami we wszystkich płatach płuc, wzrostem temperatury ciała, silną sinicą małżowin usznych oraz obrzękiem gardła. Przyczyną padnięć jest ostra niewydolność układu oddechowego lub wstrząs endotoksyczny. Do śmierci dochodzi w okresie kilku dni po zakażeniu. Przy postaci podostrej stopień nasilenia klinicznych objawów chorobowych zależny jest od rozległości zmian chorobowych w płucach. Do najważniejszych objawów chorobowych zaliczyć należy kaszel, wypływ z nosa oraz duszności. Chore zwierzęta tracą apetyt, następuje zahamowanie przyrostu masy ciała, następnie charłactwo a następnie śmierć zwierzęcia. Zmiany antropopatologiczne manifestowane są w postaci obrzęków i przekrwienia płatów płuc szczytowych sercowych oraz niejednokrotnie przeponowych. Przy dłużej trwającej chorobie występuje kryzysowe zapalenie płuc. Na przekroju płuc widoczne jest silnie żółte, galaretowate surowicowe zaciemnienie a tkanka płucna na przekroju daje obraz marmurkowy. W przypadkach przewlekłych w płucach stwierdza się ogniska zapadłe, otoczone tkaną łączną i zawierające serowatą bezpostaciową masę. Niejednokrotnie obserwuje się zapalenia osierdzia oraz obecność zrostów między opłucną, płucną i opłucną ścienną. Zwalczanie opiera się na leczeniu antybiotykami oraz eliminacji pierwotnego czynnika chorobotwórczego. W zwalczaniu celowe jest szczepienie warchlaków szczepionką Rhinorae – P. Istotną rolę w ograniczaniu występowania zakażeń odgrywa przestrzeganie zasad prawidłowej produkcji oraz stosowanie właściwej higieny środowiska, żywienia, wilgotności, zagęszczenia pogłowia, dezynfekcji itd.

Leptospiroza świń

Leptospirosis suum

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Leptospiroza występuje u świń oraz u innych gatunków zwierząt, również u ludzi najczęściej zakażonych od zwierząt. Straty spowodowane przez leptospirozę są związane z zaburzeniami w rozrodzie i odchowie prosiąt. Czynnikiem etiologicznym powodującym występowanie choroby są drobnoustroje z gatunku Leptospira interrogans, u którego rozróżnia się ponad 200 szczepów. U świń najczęściej występującym jest Leptospira pomona, Leptospira terrasowi L. canicola. Mniejsze znaczenie chorobotwórcze posiadają zakażenia L. icterohaemorrhagie, L. sejroe oraz L. gippotyphosa. Leptospiroza jest chorobą występującą przede wszystkim w chowie wielkostadnym. W Polsce przypadki leptospirozy wywoływane najczęściej są zakażeniami świń serotypem L. pomona, L. tarasovi, L. canicola. Zachorowania niekiedy mają charakter ogniskowy, który związany może być prawdopodobnie z nieodpowiednimi, wilgotnymi pomieszczeniami, gdzie przebywają zwierzęta, szczególnie ma to miejsce w okresie jesienno-zimowo-wiosennym. Potencjalnym źródłem zakażenia zwierząt domowych mogą być gryzonie oraz inne drobne ssaki lub narządy i tkanki ubitych zwierząt. Stosunkowo długi jest okres przeżywania leptospir w nerkach, do 13 dni, związane jest to z korzystnymi warunkami dla leptospir, bowiem szczególnie korzystne jest pH w tym narządzie.
Zwierzęta zakażają się przeważnie drogą doustną i przez skórę oraz podczas krycia lochy przez knura. Zarazki dostają się do krwi, gdzie rozmnażają się stosunkowo szybko bowiem obecność bakterii można wykazać już po 2-7 dniach od infekcji. Po pojawieniu się w organizmie zwierzęcia przeciwciał leptospirozy znikają z krwi obwodowej i lokalizują się w nerkach, w których przebywają długi okres, trwający nawet miesiące. Stąd też siewstwo odbywa się głównie za pośrednictwem moczu chorych świń lub od bezobjawowych nosicieli leptospir, które mogą stanowić podstawowe źródło infekcji stada. W organizmie loch prośnych leptospirozy posiadają właściwości immunologicznego przekraczania bariery łożyskowej. Na infekcję leptospirami szczególnie wrażliwe są płody w trzecim trymestrze ciąży. W jej następstwie dochodzi do śmiertelności płodów oraz do wcześniejszego porodu lub poronienia. W przypadku przeżycia macicznego zakażenia rodzące się prosięta są słabe, często wykazują objawy żółtaczki. Padają one zazwyczaj w pierwszych dniach życia. Objawy kliniczne zależne od serotypu, stopnia zjadliwości oraz od wieku zainfekowanych świń. Wyróżniamy postać ostrą i podostrą oraz rozrodową formę choroby. Zarówno postać ostra jak i podostra posiadają cechy oraz objawy silnie lub słabo wyraźne: posmutnienie, niechęć do poruszania się, utratę apetytu, krótkotrwałą biegunkę, zaparcia, zapalenie spojówek. W stadzie pierwsze chorują warchlaki, często wśród objawów jest kaszel, duszność. Objawy mijają po kilku dniach, w fermach wielkotowarowych są rzadko zauważalne. W dużych skupiskach świnie zakażają się w różnym wieku i czasie. Należy także brać pod uwagę, że nie wszystkie zainfekowane świnie chorują a zatem przy badaniu stada można stwierdzić zaledwie jedną lub kilka świń chorych lub podejrzanych o chorobę. Z obserwacji wynika, że większość świń rzadko choruje na klinicznie jawną postać leptospirozy. Badania serologiczne potwierdzają, że świnie nie wykazują objawów chorobowych a są nosicielami i siewcami listeriozy o przebiegu bezobjawowym. W surowicach tych zwierząt stwierdza się dodatnio miana przeciwciał swoistych dla leptospir. Rozrodcza postać choroby obserwowana jest u loch, które nie wykazują jak dotąd objawów chorobowych, ronią lub rodzą prosięta słabe, które padają w pierwszych dniach po urodzeniu. Zwalczanie leptospirozy opiera się na stosownych przepisach w sprawie postępowania przy leptospirozie zwierząt. Duże znaczenie diagnostyczne przywiązuje się do badania serologicznego. W oparciu o wyniki serologiczne wprowadza się kwalifikację zdrowotności chlewni:
■    chlewnie wolne od leptospirozy,
■    chlewnie uwolnione od leptospirozy,
■    chlewnie zagrożone leptospirozą,
■    chlewnie izolowane.
W przypadku wystąpienia na danym terenie ognisk klinicznej leptospirozy zwierząt służba weterynaryjna zgłasza ten fakt lokalnej stacji sanitarno-epidemiologicznej, bowiem choroba zaliczana jest do zoonoz – chorób odzwierzęcych. W leczeniu stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania, środki dezynfekcyjne oraz deratyzację w pomieszczeniach inwentarskich. ■

Piśmiennictwo dostępne u autorów.