Strefa Indyk

Selen niezbędny w procesach immunologicznych

Anna Wilkanowska
Uniwersytet Technologiczno-Przyrodniczy
w Bydgoszczy

 

Składniki mineralne są niezbędne do życia ptaków. Zarówno ich niedobór i nadmiar obniżają przyrosty, nieśność, wylęgowość jaj, mogą powodować objawy chorobowe. Średnia zawartość składników mineralnych w paszach jest zmienna i zależy głównie od rodzaju i zasobności gleb (pasze roślinne) oraz składu surowców używanych do produkcji mączek zwierzęcych (aktualnie obowiązuje zakaz stosowania mączek mięsnych i mięsno-kostnych). Dostępność składników mineralnych z różnych pasz waha się w szerokim zakresie; składniki zawarte w paszach roślinnych są często dla ptaków całkowicie lub częściowo nieprzyswajalne. Zapotrzebowanie ptaków musi być pokryte pierwiastkami w formie dostępnej, powinny one także występować w odpowiednich proporcjach, gdyż nadmiar niektórych z nich może obniżyć przyswajalność innych. Dodatki mineralne używane w celu uzupełnienia zawartości makro- i mikroelementów w paszy do poziomu zapotrzebowania nie są na ogół chemicznie czyste i oprócz głównych składników zawierają także różne ilości innych pierwiastków (Smulikowska i Rutkowski, 2005).

 

 

Selen to niemetaliczny pierwiastek o liczbie atomowej 34. Został odkryty przez szwedzkiego chemika Jönsa Jacoba Berzeliusa w 1817 roku. Przez dłuższy czas był uważany za pierwiastek wywierający wyłącznie toksyczne działanie u ludzi i zwierząt (Zagrodzki, 2000). W wyniku nadmiernej podaży selenu w diecie występowały bowiem u zwierząt objawy zatrucia selenem (selenosis endemica) zwane „chorobą alkaliczną” czy też „ślepą kołowacizną„(Rogala i in., 1999).
W 1957 roku po raz pierwszy opisano ochronne działanie selenu, który był podawany szczurom odżywianym drożdżami Torula. Drożdże te zawierają znikome ilości selenu. Stwierdzono, że dodane do diety szczurów śladowe ilości pierwiastka zapobiegały martwiczemu zwyrodnieniu wątroby (Zagrodzki, 2000).
Niedobory Se, jak wykazano przez lata badań, mogą być przyczyną wielu chorób u zwierząt, w tym: dystrofii mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego u psów, upośledzenia funkcji wątroby i zwyrodnienia mięśni u świń, czy też związanej ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń „choroby białego mięsa” u jagniąt i owiec.
Z kolei u drobiu do dobrze udokumentowanych stanów klinicznych będących następstwem niedoboru selenu należą:
■    skaza wysiękowa u kur i indycząt – zmiany w obrębie ścian naczyń krwionośnych włosowatych skutkują zwiększoną przepuszczalnością, co prowadzi do wycieku krwi i osocza z tych naczyń. Krew i osocze gromadzą się w tkance podskórnej, w szczególności w okolicy piersiowej i pod skrzydłami, a również między mięśniami i w worku osierdziowym;
■    pokarmowa dystrofia mięśni u drobiu – pojawia się często wraz ze skazą wysiękową. Mikrozakrzepy tworzące się w tętniczkach i mniejszych naczyniach włosowatych powodują niedrożność tych naczyń, zwiększając tym samym ryzyko zwyrodnienia i martwicy włókien mięśniowych ujawniających się w postaci bladych smug w mięśniach piersiowych oraz udowych (stąd odniesienie do choroby białych mięśni);
■    encefalomalacja – zwyrodnienie móżdżku – do rozmiękania móżdżku najczęściej dochodzi u ptaków (będących w dobrej kondycji) do około 5 tygodnia życia (najczęściej u 2- i 3- tygodniowych ptaków). Objawy kliniczne obejmują osłabienie mięśniowe, postępującą ataksję, niezborność ruchów, spazmatyczne gwałtowne zaburzenia koordynacji ruchowej, odruch cofania głowy i/lub szyi, porażenie i śmierć. Zmiany naczyniowe zwiększają ryzyko obrzęku oraz wybroczyn punkcikowych. Zmiany obserwowane w mózgu są patognomiczne.



Selen posiada dość wąskie spektrum działania, gdyż zarówno jego niedobór w paszy jak i nadmiar wywierają negatywny wpływ na wiele funkcji w organizmie (Harenza i wsp., 1988; Sembratowicz i Grela, 1997). Również rozbieżność w ocenie własności biologicznych Se można tłumaczyć niewielką różnicą między dawką leczniczą i toksyczną tego pierwiastka. Zarówno w okresie wzrostu jak i nieśności ptaki muszą mieć dostarczony selen w ilości 0,1-0,2 mg/kg paszy, ale już poziom 4 mg/kg paszy może powodować objawy zatrucia. Noy i wsp. (1994) podają, iż dawka przekraczająca 25-krotnie zapotrzebowanie, tj. 5 mg, może wywoływać selenozę – zatrucie selenem (Faruga, 1996).
W praktyce mieszanki uzupełnia się niewielkimi ilościami Se w formie dobrze przyswajalnej (seleninów lub selenianów sodu, selenocystyny lub selenometioniny). Niezależnie od tego jaki związek jest używany należy pamiętać, że toksyczne stężenie Se w paszy jest znacznie niższe niż innych mikroelementów (tabela 1) i aby uniknąć zatruć ptaków należy dbać o szczególnie dobre zhomogenizowanie premiksów zawierających Se i bardzo dokładne wymieszanie ich z paszą (Smulikowska i Rutkowski, 2005).
Ostre stany niedoboru selenu występują wyjątkowo rzadko, a wynika to z faktu, iż Se jest naturalnym składnikiem wielu pokarmów. Dopiero błędne nawyki żywieniowe mogą prowadzić do przewlekłej formy niedoboru Se (Rogala i in., 1999).
Należy pamiętać przede wszystkim, że zawartość Se w paszach roślinnych może się różnić znacznie w zależności od zasobności gleby w ten pierwiastek (Smulikowska i Rutkowski, 2005). Niedobory selenu w organizmie zwierząt, wynikają zazwyczaj z niskiej zasobności gleby w ten mikroelement. Większość gleb w Polsce zawiera zbyt małe ilości selenu, przy których rośliny nie pokrywają zapotrzebowania zwierząt na ten pierwiastek. Badanie Dębskiego (1992) wykazało, że na 77% obszaru kraju występuje hiposelenoza o zróżnicowanym nasileniu. Jako liczbę graniczną selenu w glebie, uznawaną za niedoborową, przyjmuje się wartość poniżej 0,15 mg/kg s. m. Wart dodania jest również fakt, iż o przyswajalności selenu przez rośliny decyduje wiele czynników, wśród których wymienia się odczyn gleby, uważa się że wzrost kwasowości gleby powoduje zmniejszenie pobierania selenu przez rośliny (Jurkowska, 1996; Bombik i in., 2003).
Pasze pochodzenia zwierzęcego zawierają więcej Se niż pasze roślinne, lecz dostępność selenu z pasz roślinnych jest większa (60-80%) niż z pasz pochodzenia zwierzęcego (15-26%)(Smulikowska i Rutkowski, 2005). Ustalono, że selen z drożdży, pszenicy i lucerny jest wysoko przyswajalny, najgorsza jest przyswajalność selenu z mączek rybnych (Gawęcka, 2002)
W 1973 roku Rotruck i wsp. prowadząc badania nad peroksydazą glutationu w erytrocytach szczurów, stwierdzili, że selen jest integralnym składnikiem centrum aktywnego enzymu. Niewiele później Flohe i wsp. (1973) opisali strukturę peroksydazy wykrystalizowanej z erytrocytów bydlęcych, wykazując, że każda z czterech podjednostek enzymu o masie 21kDa zawiera jeden gramoatom selenu. Brak lub niedostateczna zawartość selenu w pożywieniu ogranicza wytwarzanie i czynność peroksydazy glutationowej, co skutkuje powstawaniem wodoronadtlenków lipidowych w komórkach zawierających olbrzymie ilości tlenków i następnie uszkodzeniem ściany komórkowej (Pattison, 2011). Wyizolowanie pierwszego selenoenzymu – peroksydazy glutationu (GSH-Px), która do dziś uważana jest za najważniejszy enzym odpowiedzialny za degradację nadtlenku wodoru w wielu komórkach i tkankach, było jednym z najważniejszych odkryć biochemii lat siedemdziesiątych ubiegłego wieku.
Znaczącym impulsem do badań nad biochemią selenu było również odkrycie z 1990 roku, w którym to wykazano, że dejodaza jodotyroniny typu I posiada w centrum aktywnym atom selenu. Konsekwencją tego faktu jest znaczący wpływ selenu na metabolizm związków jodu zarówno u ludzi jak i zwierząt (Zagrodzki, 2000).
Poza istnieniem ścisłej współzależności między selenem a aktywnością peroksydazy, stwierdzono również związek między selenem a witaminą E. W przypadku opisanych powyżej chorób, wynikających z niedoboru Se, profilaktyka obejmuje stosowanie zarówno witaminy E i selenu. Wzajemne uzupełnianie się opisywanego mikroelementu i tokoferolu jest szczególnie ważne przy żywieniu mieszankami o dużej zawartości tłuszczu lub dłużej przechowywanych, bowiem selen jest unieczynniony w procesach oksydacji. Spożywanie paszy o podwyższonej zawartości nadtlenków znacznie zwiększa zapotrzebowanie na selen i witaminę E (Faruga, 1996). Uszkodzeniu komórek przez wodoronadtlenki lipidowe można skutecznie zapobiec dzięki usuwaniu tych nadtlenków przez peroksydazę glutationową lub dzięki antyoksydacyjnej aktywności witaminy E współzawodniczącej z nienasyconymi kwasami tłuszczowymi i zapobiegającej tworzeniu się nadtlenków wodoru. Te obydwie funkcje są konieczne, jeśli w komórkach znajduje się duża ilość aktywnych tlenków bądź nienasyconych kwasów tłuszczowych (Pattison, 2011).
Selen odgrywa duże znaczenie w procesach immunologicznych. Wchodząc w skład mniej znanych aktywnych białek określanych ogólnym mianem selenoprotein jest jednym z czynników warunkujących prawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego. Ponadto prawidłowa podaż selenu zdaje się wpływać na procesy transkrypcji genu dla syntezy immunoglobulin (Ig) i również regulować aktywność układu immunologicznego (Rogala i in., 1999). Colnago i in. (1984) wykazali, iż selen odgrywa szczególną rolę w kształtowaniu odporności na kokcydiozę. Badając kurczęta brojlery zakażone oocytami E. Tevnella, zaobserwowali większą przeżywalność ptaków oraz mniejsze uszkodzenia jelit, gdy do mieszanek dodawano selen. Z uwagi na ograniczone możliwości stosowania zwiększonych dawek selenu (regulacje prawne) wysoko dostępne organiczne formy selenu mogą mieć zastosowanie w profilaktyce kokcydiozy (Lipiński, 2007).
Selen, poza działaniem immunostymulacyjnym, odgrywa istotną rolę w procesach antyoksydacyjnych, chroni przed zatruciami i kumulacją metali ciężkich (rtęci, kadmu, ołowiu i miedzi), przyśpiesza detoksykację substancji kancerogennych, wykazuje działanie przeciwwirusowe oraz reguluje procesy rozrodcze (Bombik i in., 2003).
Wykazano, że uzupełniając dietę, hodowanego drobiu, w selen można wpłynąć na wzrost koncentracji tego pierwiastka w jaju. W badaniu Cantor’a (1981) prowadzonym na indyczkach, zawartość tego pierwiastka była większa w jajach indyczek, którym podawano Se niż w tych znoszonych przez indyczki pozbawione tego dodatku (odpowiednio: 154 i 95 ppm Se). W innym doświadczeniu, w których skoncentrowano się na ocenie wpływu selenu na rozwój embrionu, stwierdzono, że zarówno poziom jak i źródło podawanego kurom mikroelementu, miały istotny wpływ na ilość selenu przekazywanego rozwijającemu się embrionowi (Paton i in. 2002).
Ponadto przy diecie niosek ubogiej w selen pogarsza się wylęgowość jaj. Embriony zamierają głównie w pierwszym tygodniu inkubacji. Przyczyną ich śmiertelności są zaburzenia w krążeniu płodowym (Pijarska, 2007). Niedobór selenu pogarsza także jakość nasienia indorów (Faruga i Jankowski, 1996).

Piśmiennictwo dostępne u autorki.

 

© 2020 Pro Agricola dom wydawniczy

Wykryto AdBlocka

 

Utrzymanie tej strony jest możliwe dzięki przychodom z reklam.
Aby móc dalej przeglądać tę stronę, prosimy o wyłączenie AdBlocka.