Copyright 2019

Zdzisław Gliński, Krzysztof Kostro
Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie

 

Wśród nowo pojawiających się chorób zakaźnych zwierząt (new emerging diseases) infekcja wywołana przez wirus Schmallenberg (SBV) od kilkunastu miesięcy zaczyna odgrywać coraz większą rolę. SBV jest nowym wirusem, który został po raz pierwszy zidentyfikowany jako przyczyna choroby bydła, owiec i kóz w Europie. Zachorowania pojawiły się na terenach, na których uprzednio zupełnie nie występowały (tereny dziewicze). Infekcja indukuje dwa profile chorobowe. Dla pierwszego charakterystyczną cechą jest krótkotrwała gorączka, biegunka i spadek mleczności oraz sporadycznie poronienia, podczas gdy drugi profil chorobowy cechują poronienia, występowanie zaburzeń rozwojowych i rodzenie niezdolnego do życia potomstwa.

 

 

Choroba ma charakter sezonowy, co ma ścisły związek z aktywnością biologicznych wektorów SBV jakimi są kuczmany (Culicoides) i komary (Culicidae). Pomimo podejmowania działań mających na celu poznanie pochodzenia wirusa, mechanizmów patogennego działania, całego wachlarza objawów klinicznych i zmian anatomopatologicznych, wrażliwych gatunków zwierząt na zakażenie i zachorowanie oraz danych odnośnie zoonotycznego charakteru SBV, informacje na temat SBV są fragmentaryczne i w wielu przypadkach ma miejsce ekstrapolowanie z danych dotyczących wirusów z pokrewnej grupy serologicznej Simbu. Ta sytuacja przy braku leczenia przyczynowego i profilaktyki swoistej, utrudnia podejmowanie racjonalnych działań epidemiologicznych i sanitarnych w tym dotyczących eksportu zwierząt i produktów zwierzęcego pochodzenia z terenów, na których występuje SBV. Obecnie Rosja, Ukraina, Kazachstan, Egipt i Meksyk wstrzymały import żywego bydła i owiec, zarodków i nasienia tych zwierząt z państw, w których występuje SBV.




Epidemiologia
Pierwszy przypadek zakażenia wirusem Schmallenberg wystąpił u krowy na fermie w miejscowości Schmallenberg (Północna Nadrenia, Niemcy) i stąd wyizolowany w Instytucie F. Loefflera wirus nazwano Schmallenberg virus. Zachorowania bydła cechowała lekka gorączka, zmniejszenie apetytu i mleczności nawet do 50% spadek kondycji i biegunka. Obecnie zachorowania występują w Niemczech, Holandii, Belgii, Wielkiej Brytanii, Francji, Włoszech, Hiszpanii i Luksemburgu. Nie można wykluczyć pojawienia się ognisk choroby w innych krajach. Na infekcje SBV jest wrażliwe bydło, owce i kozy. Obecność SBV stwierdzono u samicy i płodu żubra. Istnieje podejrzenie, ze na zakażenie SBV mogą też być wrażliwe egzotyczne i dzikie przeżuwacze takie jak wielbłądy, alpaki, lamy i jelenie. Na zakażenie wirusami z grupy serologicznej Nimbu, do której zalicza się SBV, jest wrażliwych wiele gatunków dzikich przeżuwaczy, natomiast wirus Akabane jest chorobotwórczy oprócz bydła, owiec i kóz także dla koni, osłów, jeleni, wielbłądów i świń.
Są sugestie, że do Wielkiej Brytanii zakażenie dotarło z Francji za pośrednictwem zakażonych kuczmanów. I to wyłącznie do gospodarstw usytuowanych na terenach, na których istnieje prawdopodobieństwo migracji kuczmanów z Północnej Europy w lecie i jesienią. Występowanie choroby w Europie na dzień 26 marca 2012 podano w tabeli 1. Choroba jest zgłaszana do OIE przez kraje, w których występuje jako nowo zagrażająca choroba zakaźna.


Właściwości wirusa Schmallenberg
Wektorem SBV są kuczmany (Culicoides) i komary (Culicidae), ale nie wiadomo czy replikuje się on w organizmie wektorów. Nie można wykluczyć bezpośredniej transmisji wirusa pomiędzy zwierzętami, a także zakażenia ze środowiska zanieczyszczonego wirusem ponieważ u chorych zwierząt występuje biegunka. Nie ma jednak danych o występowaniu SBV w kale, wydzielinach i wydalinach chorych zwierząt. Kuczmany są najbardziej aktywne na półkuli północnej w lecie i w jesieni. U ciężarnych samic w okresie wiremii SBV może przekroczyć barierę łożyskową i zakazić płód. Następstwa tego zakażenia w postaci zaburzeń rozwojowych, poronień, rodzenia martwych lub niezdolnych do życia noworodków zależą od okresu ciąży w którym miała miejsce infekcja i najprawdopodobniej zależą też od zjadliwości szczepu wirusa.


Chorobotwórczość wirusa Schmallenberg
W następstwie zakażenia rozwija się krótkotrwała wiremia (2-5 dni). W tym okresie zwierzę stanowi źródło zakażenia dla komarów wektorów. Zakażone zwierzęta mogą nie wykazywać żadnych objawów chorobowych. U ciężarnych sztuk w okresie wiremii SBV może przenikać przez barierę łożyskową i zakażać płody w macicy. Świadczy o tym obecność materiału genetycznego wirusa Schmallenberg wykrywanego testem RT-PCR we krwi i narządach wewnętrznych płodów, łożysku, płynie owodniowym i smółce poronionych płodów, a także izolacja wirusa z mózgu płodów poronionych. Następstwa zakażenia płodów i charakter zaburzeń rozwojowych zależą od okresu ciąży, w którym miało miejsce zakażenie i od zjadliwości szczepu wirusa. W okresie aktywności wektorów występuje kliniczna postać choroby. U dorosłego bydła choroba ma ostry przebieg. Wśród objawów dominuje, gorączka o średnim nasileniu (poniżej 40°C), spadek mleczności, nawet o 50% i biegunka. Objawy trwają krótko i pełny powrót do zdrowia następuje po kilku dniach. W zakażonym stadzie z reguły choroba mija po 2-3 tygodniach. U cieląt zakażonych eksperymentalnie po 3-5 dniowym okresie wylęgania rozwinęła się ostra postać choroby. Wiremię stwierdzono pomiędzy 2-5 dniem po zakażeniu. U owiec rzadko występują objawy kliniczne. Niekiedy, co zaobserwowano w Holandii, spada mleczność maciorek.

 

Jednym z najczęstszych objawów są ronienia w późnym okresie ciąży, występowanie wad rozwojowych oraz rodzenie martwych lub niezdolnych do życia jagniąt, a także cieląt i koźląt. Wady rozwojowe często dotyczą potomstwa matek, u których nie występowały żadne objawy chorobowe. U dorosłych zwierząt zakażenie bowiem może mieć przebieg subkliniczny. Efektem zakażenia SBV są zaburzenia rozwojowe i rodzenie martwych noworodków, głównie u owiec, ale też u bydła i kóz. Taki efekt obserwuje się też w przypadku zakażeń wywołanych przez wirus Akabane i wirus Shamonada, których wektorem są kuczmany, moskity i kleszcze. Wirusy Aino, Peaton, Tinaroo i Douglas, które są ściśle spokrewnione tymi wirusami są też przyczyną zaburzeń rozwojowych u płodów. Wśród zmian zaburzeń rozwojowych dominuje skrzywienie boczne kręgosłupa, wodogłowie, wrodzona sztywność stawów (artrogrypoza), niedorozwój móżdżku, powiększenie grasicy, silne uszkodzenie rdzenia kręgowego, wodogłowie, małóżuchwie (brachygnathia), kręcz szyi, niedorozwój ośrodkowego układu nerwowego, jamistość mózgu. U cieląt dodatkowo do tych zmian dołączają się obrzęki tkanki podskórnej. W lecie i jesienią 2011 r. w niektórych stadach owiec przy ostrym przebiegu choroby zaburzenia rozwojowe dotyczyły ponad 25% jagniąt. Czasami u noworodków nie wykazujących zmian rozwojowych występują zaburzenia nerwowe takie jak: chwiejność chodu, ataksja, leżenie, utrata odruchu ssania, napady drgawek świadczące o zajęciu procesem chorobowym układu nerwowego.    


Postępowanie
Dotychczas nie udało się jednoznacznie wykluczyć lub chociaż w części potwierdzić patogenność SBV dla człowieka. Według Europejskiego Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób (ECDC) (European Centre for Disease Prevention and Control) istnieje znikome prawdopodobieństwo ryzyka zachorowania ludzi, ale nie można całkowicie wykluczyć tej możliwości. Podobne stanowisko prezentuje Instytut F. Loefflera. Należy też mieć na uwadze, że kuczmany będące wektorem SBV rzadko atakują ludzi, a tym samym ich rola jako ewentualnych przenosicieli wirusa ze zwierząt na człowieka jest niewielka. Grupa co najmniej 30 wirusów, które należą do grupy serologicznej Simbu i są przyczyną chorób ludzi przebiegających wśród objawów gorączki, ogólnego rozbicia, osutki skórnej ma jako wektora kuczmany. Dotychczas brak informacji o zachorowaniu hodowców, kontaktujących się z zakażonym SBV chorym bydłem, owcami i kozami. Niemniej jednak osoby z grupy podwyższonego ryzyka (personel obsługi, lekarze weterynarii) powinni jak zawsze przestrzegać zasad higieny pracy w kontaktach z chorym pogłowiem, poronionymi płodami, łożyskiem i wodami płodowymi. Dotyczy to zwłaszcza ciężarnych kobiet i okresu wycieleń.
Komisja Naukowa OIE ds. Chorób Zwierząt z dnia 16.02. 2012 r. opracowała zalecenia w sprawie postępowania w zakażeniu wirusem Schmallenberg u bydła, owiec i kóz uwzględniając takie fakty jak krótki okres wiremii u zakażonych zwierząt, przenoszenie wirusa przez kuczmany i komary, możliwość wykrywania zakażenia testami serologicznymi, występowanie wad rozwojowych u jagniąt, koźląt i cieląt, małe prawdopodobieństwo transmisji SBV na człowieka, chociaż nie można go całkowicie wykluczyć. W zaleceniach uwzględniono nie tylko aktualny stan wiedzy, ale też o postępowania jakie są podejmowane w chorobie niebieskiego języka i chorobie Akabane, ze względu na wiele pokrewieństw pomiędzy tymi trzema chorobami.    Wiele z tych zaleceń dotyczy wszystkich chorób zakaźnych jak np. ubój wyłącznie klinicznie zdrowych zwierząt, wykorzystanie wyłącznie mleka od zdrowych sztuk lub stosowanie do inseminacji nasienia zdrowych samców. Dotychczas nie stwierdzono skażenia nasienia buhajów seronegatywnych wirusem SBV i ryzyko skażenia jest najprawdopodobniej mniejsze aniżeli w chorobie niebieskiego języka. W chorobie niebieskiego języka nasienie jest zanieczyszczone wirusem w okresie wiremii, podczas gdy w chorobie Akabane nasienie nie jest zanieczyszczone przez wirus.
Ze względu na znany tropizm wirusa Schmallenberg do zarodków i płodów przeżuwaczy zaleca się użycie do transferu zarodki wyłącznie od samic seronegatywnych, jakkolwiek ryzyko transferu wirusa tą drogą, jest w oparciu o istniejące obserwacje mało prawdopodobne. Również to ryzyko jest mało prawdopodobne od seropozytywnych i PCR-negatywnych samic w dniu inseminacji. Należy też wykluczyć możliwość transferu wirusa przez zdrowe noworodki. Wiremia występuje u noworodków z wadami rozwojowymi.
Pomimo ustalenia związków między SBV i jego patogennością dla bydła, owiec i kóz na, co wskazują dotychczasowe badania zwierząt chorych, poronionych płodów, potomstwa z wadami rozwojowymi, istnieje konieczność dalszych badań nad genomiką SBV potencjalnymi drogami transmisji wirusa, jego ewentualnymi właściwości zoonotycznymi, doskonaleniem metod wczesnej diagnostyki i immunoprofilaktyki.