Copyright 2019

Marta Wieczorek-Dąbrowska, Eugeniusz Malinowski
Zakład Doświadczalny Instytutu Zootechniki PIB Kołbacz Sp. z o.o.

 

Problem występowania nicieni przewodu pokarmowego u bydła jest nadal aktualny. Inwazje pasożytnicze często przebiegają bezobjawowo, przez co umykają uwadze hodowców. Są one przyczyną dużych strat wynikających głównie z obniżenia kondycji, produkcyjności i odporności zwierząt.

 

 

Inwazje pasożytnicze stanowią ważny problem zdrowotny i produkcyjny w hodowli bydła. Najczęściej przebiegają one subklinicznie, a więc są niedostrzegane przez hodowców. Tymczasem obecność pasożytów w organizmie zwierzęcym może prowadzić do zmniejszenia przyrostów masy ciała, wychudzenia, opóźnienia rozwoju, spadku płodności, spadku odporności, obniżenia jakości produktów pochodzenia zwierzęcego, obniżenia wydajności mlecznej, a w niektórych przypadkach nawet do śmierci zwierząt. Dlatego też są one jednym z istotnych czynników wpływających na straty ekonomiczne w produkcji bydła (Laha i in. 2013).
Jak podają Pilarczyk (2010) oraz Nowakowski i in. (2007) najczęściej występującymi endopasożytami bydła są nicienie żołądkowo-jelitowe z rodziny Trichostrongylidae oraz Strongyloididae. Ich szerokie rozpowszechnienie sprawia, że występują one właściwie w każdym stadzie nieżalenie od warunków klimatycznych, systemu chowu, czy wieku zwierząt. Ekstensywność zarażenia bydła nicieniami żołądkowo-jelitowymi w Polsce może dochodzić nawet do 100% pogłowia (Nowosad 1978, Fudalewicz-Niemczyk i in. 1994; Pilarczyk 2001). Przeważnie są to inwazje mieszane. Do zarażenia bydła nicieniami najczęściej dochodzi w oborze, cielętnikach, na pastwiskach i zaniedbanych wybiegach.


Nicienie z rodziny Trichostrongylidae mają nitkowaty kształt ciała o długości od kilku do kilkudziesięciu milimetrów. Charakteryzują się prostym, nie wymagającym żywiciela pośredniego, cyklem rozwojowym (Ryc. 1.). Samice tych nicieni, po osiągnięciu dojrzałości w trawieńcu lub jelicie cienkim, składają jaja, które w odpowiednim stadium bruzdkowania wydalane są wraz z kałem do środowiska zewnętrznego. Przy odpowiedniej temperaturze i wilgotności, w jajach w ciągu 15-40 godzin rozwijają się larwy I stadium, które opuszczają skorupkę jajową. Larwy te, odbywają kolejne 2 wylinki i przekształcają się po upływie kilku-kilkunastu dni w larwy III stadium, będące stadium inwazyjnym (Demiaszkiewicz 2005). Larwy inwazyjne charakteryzują się znaczną opornością na niesprzyjające czynniki środowiska, tj. wysychanie i niskie temperatury, gdyż ich ciało okrywa wylinka, której larwa nie zrzuca po drugim linieniu. W naszych warunkach klimatycznych larwy mogą przetrwać okres zimy zachowując swoje zdolności inwazyjne. Cechuje je również zdolność migracji pionowej i poziomej, dzięki której larwy mogą wpełzać na wierzchołki traw, zwiększając swoje szanse na zjedzenie ich przez zwierzęta. Do zarażenia zwierząt dochodzi drogą pokarmową poprzez larwy III stadium. W przewodzie pokarmowym przeżuwaczy larwy inwazyjne lokalizują się w trawieńcu lub jelicie cienkim, gdzie odbywają dwie kolejne linki i osiągają dojrzałość płciową. Larwy nicieni z rodzajów Haemonchus i Ostertagia wnikają w gruczoły błony śluzowej trawieńca i tworzą guzki (faza histotropowa), natomiast larwy Trichostrongylus i Cooperia wnikają do krypt między kosmkami jelita cienkiego, gdzie odbywają część swojego rozwoju. Okres prepatentny trwa od 3 tygodni do kilku miesięcy (Gundłach i Sadzikowski 2004).
W okresie wiosennym obserwuje się wzrost nasilenia inwazji nicieni żołądkowo-jelitowych. Jedną z nich jak podaje Michalski (2013) jest trichostrongylidoza bydła wywoływana przez nicienie z rodziny Trichostrongylidae, należące do rodzajów: Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia, Haemonchus i Nematodirius. Występowanie tej choroby w stadzie zależy w głównej mierze od charakteru mieszanych inwazji, a więc od gatunków dominujących w danych populacjach Trichostrongylidae. Dlatego też w obrębie trichostrongylidozy rozróżnia się hemonchozę (haemonchosis), ostertagiozę (ostertagiosis) i trichostrongylozę (trichostrongylosis) – powodujące inwazje trawieńca oraz kuperiozę (cooperiosis) i nematodirozę (nematodirosis) – wywołujące inwazje jelita cienkiego (Stefański i Żarnowski 1971).
Trichostrongylidoza jest inwazją typowo pastwiskową. Deszczowa i ciepła pogoda wpływa bardzo korzystnie na przeżywalność i szybkość rozwoju larw. W okresie wiosennym zwierzęta jednoroczne i dorosłe będące nosicielami pasożytów i siewcami jaj zanieczyszczają pastwiska jajami Trichostrongylidae. Tym samym najbardziej podatne na inwazje są zwierzęta, które pierwszy raz wychodzą na pastwiska. W przebiegu trichostrongylidozy obserwuje się 3 zjawiska (fenomeny): zahamowanie rozwoju larw (ang. inhibition phenomenon) – tj. wstrzymanie rozwoju larw w organizmie żywiciela tzw. larwy drzemiące, następnie „skok wiosenny” (ang. spring rise) – tj. nagły wzrost liczby wydalanych jaj na wiosnę skorelowany ze znacznym wzrostem liczby postaci dojrzałych pasożytów w wyniku ukończenia rozwoju przez larwy drzemiące, oraz samowyleczenie (ang. self cure) – tj. spontaniczne usunięcie pasożytów z organizmu (Gundłach i Sadzikowski 2004).
Wystąpienie objawów klinicznych zależy od: gatunku i wieku żywiciela (cięższy przebieg u młodzieży), stanu jego odżywienia, stopnia intensywności inwazji, gatunków pasożytów (zwłaszcza tych dominujących) i odporności żywiciela. Za najbardziej patogenne uważa się: Haemonchus contortus i gatunki z rodzajów Ostertagia i Trichostrongylus. W początkowym etapie choroby obserwuje się utratę apetytu i chudnięcie. Następnie pojawia się biegunka (zwłaszcza przy trichostrongylozie) na przemian z zaparciami. Może wystąpić również niedokrwistość (zwłaszcza przy hemonchozie), pojawia się obrzęk okolicy gardła, wypadanie sierści, postępuje ogólne osłabienie i wyniszczenie organizmu. Obserwuje się również spadek wydajności mlecznej.


Rozpoznawanie


Możliwe jest tylko w laboratorium, gdzie pod mikroskopem następuje badanie kału na obecność jaj pasożytów (metody flotacyjne) i larw (metoda Baermanna).

Zapobieganie i leczenie


Najpowszechniejszą metodą zwalczania nicieni żołądkowo-jelitowych jest stosowanie chemioterapeutyków. Najczęściej stosowane u bydła są preparaty z grup: benzoimidazolowej (Albendazol, Fenbendazol, Oxfendazol), imidazotiazolowej (Levamisol) i makrocyklicznych laktonów (Ivomec, Ivermektyna 1%, Dektomax). Inną formą eliminacji nicieni jest stosowanie zabiegów profilaktycznych. Powinny one obejmować takie działania jak (Pilarczyk 2001, 2010; Radkowska 2012):
■    przeprowadzenie badań parazytologicznych (przed i po sezonie pastwiskowym w celu wykrycia nosicieli i siewców jaj pasożytów),
■    przestrzeganie zalecanych terminów odrobaczania,
■    dbanie o higienę pomieszczeń i wybiegów,
■    unikanie nadmiernego zagęszczenia zwierząt,
■    nie wypędzanie zwierząt chorych na pastwiska,
■    stosowanie kwaterowego lub kwaterowo-dawkowanego wypasu zwierząt,
■    unikanie mieszanego czy grupowego wypasu zwierząt podatnych na inwazję tych samych gatunków pasożytów,
■    wykaszanie niedojadów,
■    usuwanie w miarę możliwości kału z kwater pastwiska po wypasie.

Jak wspomniano powyżej w trichostrongylidozie bydła w zależności od umiejscawiania się nicieni występują 2 rodzaje inwazji: tj. trawieńca i jelita cienkiego.


Inwazja trawieńca


Mamy tutaj do czynienia z trzema chorobami: hemonchozą, ostertagiozą i trichostrongylozą.

Hemonchoza (haemonchosis)

Hemonchozę bydła wywołuje Haemonchus contortus. Hemonchoza podobnie jak pozostałe trichostrongylidozy, jest inwazją typowo pastwiskową, chociaż zarażenie może nastąpić również w oborach w przypadku podawania zielonek pochodzących z zanieczyszczonych formami inwazyjnymi terenów (Furmaga 1983). Krajowe badania nad dynamiką zarażania cieląt dojrzałymi nicieniami H. contortus wykazały, że intensywność inwazji tych nicieni wzrasta gwałtownie już od lutego i osiąga jeden wiosenny szczyt w maju. Następnie w czerwcu zarażenie zwierząt gwałtownie maleje i od lipca do końca roku pozostaje na niskim poziomie. Pasące się zwierzęta mogą ulegać inwazji w ciągu całego sezonu wypasu, ale jak wskazują wyniki tych badań, w maju występuje największe zakażenie środowiska jajami i formami inwazyjnymi tych nicieni (w tym czasie bowiem w trawieńcu cieląt znajduje się najwięcej postaci dojrzałych) i największe zagrożenie inwazjologiczne (Furmaga 1983).


Obraz kliniczny: z uwagi na to, że nicienie te są hematofagami, intensywniejsza inwazja prowadzi do niedokrwistości. Masowa inwazja powoduje również stany zapalne błony śluzowej trawieńca, a w związku z tym upośledzenie trawienia i wykorzystywania karmy, co przyczynia się do stopniowego wychudzenia i zahamowania rozwoju. Mimo, że ekstensywność inwazji H. contortus u cieląt w kraju jest dość znaczna, nie obserwuje się u tych zwierząt ciężkiego przebiegu choroby, jaki zwykle jest u owiec (jagniąt) (Malczewski 1970).

Ostertagioza (ostertagiosis)
Jest najczęściej występującą i najbardziej chorobotwórczą inwazją trawieńca bydła, powodowaną przez Ostertagia ostertagi. Zarażenie drogą pokarmową następuje zwykle na pastwiskach larwami III stadium. Badania dotyczące dynamiki zarażania cieląt larwami i dojrzałymi nicieniami Ostertagia ostertagi w cyklu rocznym w warunkach klimatycznych Polski wykazały
2 szczyty intensywności inwazji form dojrzałych tego gatunku. Pierwszy wiosenny szczyt, najwyższy, występuje w maju (podobnie jak w przypadku H. contortus), kiedy to intensywność inwazji jest największa (ponad 30-krotnie większa niż w lutym), po czym w czerwcu i lipcu intensywność inwazji maleje, a następnie w sierpniu ponownie wzrasta osiągając drugi letni szczyt, jednak nieco niższy niż w maju. W jesieni intensywność inwazji dość gwałtownie spada do najniższych wartości w listopadzie (Malczewski 1970).
Chorobotwórczość Ostertagia ostertagi jest szczególnie wysoka i jest wynikiem migracji pasożytów do gruczołów błony śluzowej trawieńca, w których odbywają część swojego rozwoju, co prowadzi do znacznych zmian patologicznych. Uszkadzanie gruczołów żołądka powoduje upośledzenie wydzielania kwasu solnego i wzrost pH jego treści (z 2,2-2,8 do 5,8-6,8), prowadząc do osłabienia aktywności enzymów. Wraz ze stanami zapalnymi błony śluzowej trawieńca dochodzi do upośledzenia trawienia, a zwłaszcza białek. Dojrzałe nicienie w miejscach umiejscawiania się uszkadzają mechanicznie błonę śluzową jelita i powodują ubytki krwi, co w przypadku masowej inwazji może być przyczyną znacznej niedokrwistości (Gundłach i Sadzikowski 2004). Następstwem tego są zaburzenia w trawieniu, prowadzące do strat białka, hipoalbuminemii i powstawania obrzęków. Rozróżnia się 2 typy tej inwazji: typ I (ostertagioza letnia) i typ II (ostertagioza zimowa).
Obraz kliniczny: Klinicznie objawiają się utratą apetytu, biegunką, w miarę trwania choroby wzrastającą temperaturą i znacznym spadkiem masy ciała.
Ostergioza letnia to typowa żołądkowa nematodoza cieląt pierwszego okresu pastwiskowego (zakażenie larwami, które przezimowały lub rozsiewanymi przez bezobjawowych nosicieli – stare bydło); przy silniejszych inwazjach śmiertelność w tej grupie dochodzić może do ponad 3% ogółu cieląt. Z kolei zimowa ostertagioza jest wynikiem późnojesiennego zarażenia i związanego z nim zjawiska „drzemania larw”. Wówczas większość larw (ponad 60%) trwa zahamowana w rozwoju w guzkach w błonie śluzowej trawieńca; jest to okres bezobjawowej inwazji. Dopiero po 4-6 miesiącach dojrzewające larwy drzemiące powodują wystąpienie jawnej klinicznie ostertagiozy jeszcze podczas okresu oborowego, niekiedy zaś na początku okresu pastwiskowego (opóźniona zimowa ostertagioza). Czas pojawienia się i przebieg tej drugiej formy zależy od wielu czynników, w szczególności zaś od kondycji żywicieli oraz szczepów samego pasożyta, a także od warunków rozwoju larw inwazyjnych w środowisku zewnętrznym (Janowski i in. 1983).

Trichostrongyloza (trichostrongylosis)
Choroba ta wywoływana jest u bydła głównie przez mało specyficznego nicienia Trichostrongylus axei, który lokalizuje się wyłącznie w trawieńcu. Poza tym gatunkiem w trawieńcu pasożytować mogą również T. colubriformis i T. vitrinus (Furmaga 1983). Zarażenie zwierząt może nastąpić prawie w ciągu całego sezonu pastwiskowego, przy czym już w kwietniu i maju występuje największe zanieczyszczenie pastwisk jajami tych nicieni (podobnie jak w przebiegu hemonchozy), a później (podobnie jak w przebiegu ostertagiozy) – począwszy od sierpnia do końca sezonu pastwiskowego. Stąd też w tych okresach istnieje największe zagrożenie zarażania zwierząt. Chorobotwórczość tych nicieni polega w mniejszym stopniu na działaniu mechanicznym, głównie powodowana jest ona wydzielanymi przez nie substancjami drażniącymi błonę śluzową trawieńca.
Obraz kliniczny: Pojawia się dopiero w przypadkach bardzo intensywnej inwazji. U chorych zwierząt występuje biegunka, utrata apetytu, postępuje wychudzenie i osłabienie. Niekiedy stwierdza się także objawy niedokrwistości powodowanej zaburzeniami w procesie krwiotwórczym. Choroba ta ma zwykle przebieg łagodny.

Inwazja jelita cienkiego


Wyróżniamy tutaj dwie choroby, tj. kuperiozę i nematodirozę.

Kuperioza (cooperiosis)

Jest to dość często występująca u bydła, głównie cieląt inwazja nicieni z rodzaju Cooperia. Chorobę tą wywołuje w naszych warunkach Cooperia oncophora pasożytująca przeważnie w jelitach cienkich u cieląt, znacznie rzadziej zaś u jałowizny w wieku powyżej 9 miesięcy. Zarażenie zwierząt następuje zwykle na pastwiskach. Przebieg tej choroby bywa zwykle łagodny (Furmaga 1983).
Obraz kliniczny: Tylko bardzo intensywna inwazja wywołuje objawy kliniczne. Obserwuje się, utratę apetytu i słabego stopnia biegunkę. Nicienie z rodzaju Cooperia, będące także hematofagami, powodować mogą objawy niedokrwistości.

Nematodiroza (nematodirosis)
Z kilku gatunków rodzaju Nematodirus inwazję jelita cienkiego bydła wywołuje głównie Nematodirus helvetianus. Poza tym gatunkiem u bydła pasożytować mogą także Nematodirus filicollis, Nematodirus spathiger, Nematodirus battus. Do zarażenia zwierząt na ogół dochodzi na pastwiskach (Furmaga 1983).
Obraz kliniczny: Wystąpienie objawów chorobowych zależy od intensywności inwazji. Głównym objawem nematodirozy jest biegunka, niekiedy także utrata apetytu i spadek masy ciała.

Występowanie inwazji nicieni żołądkowo-jelitowych u zwierząt gospodarskich skutkuje znacznymi stratami ekonomicznymi. Jak podaje Michalski (2007) u bydła odrobaczanego przeciwko inwazji nicieni żołądkowo-jelitowych obserwuje się wyższe przyrosty masy ciała o 31,1 kg w stosunku do zwierząt nieodrobaczanych. W stadzie bydła zarażonego nicieniami żołądkowo-jelitowymi zwierzęta trzykrotnie odrobaczone w okresie 180-dniowego wypasu miały większą masę końcową w granicach od 40,1 kg do 48 kg w stosunku do sztuk zarażonych. Inwazje pasożytnicze są przyczyną zmniejszenia odporności organizmu, gorszego wykorzystania paszy, przez co zwiększa się jej zużycie na uzyskanie przyrostu 1 kg masy ciała oraz na wyprodukowanie 1 l mleka. Są one także przyczyną obniżenia wydajności mlecznej oraz wydłużenia okresu tuczu lub opasu, co powoduje zwiększenie ogólnych kosztów utrzymania zwierząt oraz zatrucia organizmu zwierzęcia produktami metabolizmu pasożytów prowadzące do porażenia, a nawet padnięcia. W badaniach prowadzonych przez Ramisza i in. (1993, 1994) produkcja mleka u krów odrobaczonych była o 11% wyższa w stosunku do zwierząt nieodrobaczonych. Nicienie żołądkowo-jelitowe stanowią również problem w innych krajach. Średnia ekstensywność zarażenia bydła nicieniami żołądkowo-jelitowymi w Niemczech wynosiła 60% (Düwel i in. 1990), a na terenie Belgii 47,4% (Istasse i in. 1990). Jak podaje Michalczewski (2007) biorąc pod uwagę krajowe i światowe dane na temat wielkości strat ekonomicznych w przebiegu niektórych parazytoz bydła, obliczono hipotetyczne straty, jakie mogą powstać w gospodarstwie na terenie Warmii i Mazur (Tab. 1).

Literatura dostępna u autora