giełda online

Zboża paszowe
cena netto zł/t
pszenica520-570
kukurydza500-545
owies420-480
jęczmień540-570
Śruty
rzepakowa830
sojowabrak ofert
żródło:www.rolpetrol.com.pl
Czy można skutecznie walczyć z mastitis? PDF Drukuj Email
Hodowca Bydła
Wpisany przez Elżbieta Biedrzycka   

Producenci mleka zajmują się tego rodzaju działalnością gospodarczą głównie z uwagi na zysk, który mogą osiągnąć poprzez (1) wzrost cen ich produktu lub (2) obniżenie kosztów wytwarzania. Na oba czynniki można wpłynąć poprzez poprawę jakości mleka oraz zmniejszenie przypadków zachorowań na mastitis. W USA oraz w większości państw o wysokorozwiniętym przemyśle mleczarskim nakład czasu pracy oraz środków niezbędnych do wytworzenia produktu gorszej jakości jest taki sam, jak w przypadku produktu o wysokiej jakości.

 

 


Wprowadzenie w tematykę zwalczania mastitis

Rosnąca konkurencja i zmniejszające się zyski na rynku zarówno krajowym jak i międzynarodowym zmuszają producentów do poprawy jakości swoich wyrobów oraz efektywności pracy. Ma ona na celu zwiększenie ich konkurencyjności rentowności oraz szans na utrzymanie się w gospodarce globalnej. W odróżnieniu od innych chorób bydła mlecznego masitis może wywołać ponad 140 różnych drobnoustrojów. W każdym przypadku choroba przebiega z innym nasileniem, od łagodnego bez widocznych objawów, po ostry, czasem nawet ze skutkiem śmiertelnym. W otoczeniu krów zawsze są obecne bakterie, które w sprzyjających warunkach mogą wniknąć do wymienia i wywołać mastitis.
Nacisk należy położyć na zwalczanie zapaleń a nie na ich likwidację. Z tego powodu zwalczanie mastitis będzie zawsze „pracą rozwojową”. Należy mieć na uwadze, że mastitis jest skutkiem współdziałania wielu czynników. Z powodu ich mnogości i różnorodności nie ma jednej skutecznej metody zapobiegania i zwalczania wszystkich postaci mastitis. Aby skutecznie zapobiegać rozwijaniu się tej choroby należy wprowadzić program jej zwalczania. Na podstawie szerokich badań światowych opracowano skuteczny program zwalczania mastitis, który znacząco wpłynął na poziom tej choroby. Wdrożenie tego programu obniżyło wskaźnik zachorowań oraz doprowadziło do zmian w epidemiologii mastitis poprzez: zmniejszenie odsetka klinicznych postaci mastitis, spadek liczby komórek somatycznych i bakterii w mleku, zmniejszenie częstotliwości występowania zakaźnych zapaleń wymienia, szczególnie Streptococcus agalactiae oraz w mniejszym stopniu przez Staphylococcus aureus. Względny wzrost znaczenia patogenów środowiskowych takich jak Streptococcus uberis i bakterii coli podobnych mimo spadku ogólnego poziomu zakażeń wywołanych przez te drobnoustroje. Zmniejszenie liczby nowych infekcji drobnoustrojami zakaźnymi w następstwie poudojowej dezynfekcji strzyków jak też ograniczanie zakażeń bakteriami środowiskowymi w efekcie dezynfekcji przedudojowej.

 


Eliminacje znaczenia odsetka zakażeń istniejących w chwili zasuszenia oraz ograniczanie zakażeń na początku zasuszenia w następstwie terapii DC. Wprowadzenie skutecznego programu walki z mastitis na przełomie 30 lat zmniejszyło o 50% liczbę zapaleń u większości stad. W przypadku niektórych stad skuteczność tego programu dochodziła do 90%. Ten wynik uzyskano pomimo rosnącej wielkości stad i wydajności mlecznej każdej krowy. Wraz ze wzrostem wielkości stada dochodziło do zagęszczenia zwierząt z czym wiąże się wzrost ekspozycji, co często prowadzi do zwiększonej liczby przypadków zachorowań. Dowiedziono, że dziedziczenie podatności na mastitis stanowi ok. jednej trzeciej odziedziczonej zdolności do produkcji mleka. Ponieważ zdecydowanie wzrosła ilość mleka uzyskiwanego od każdej krowy można wnioskować, że dzisiejsze krowy mleczne są bardziej podatne na mastitis niż ich przodkowie. Blowey i Edmondson w swojej książce „Mastitis control in dairy herds” napisali, że wydajność mleczna oraz szybkość doju są ze sobą ścisłe powiązane. Prędkość spływu mleka podczas doju podwoiła się w ciągu ostatnich lat, co dwunastokrotnie zwiększyło podatność na mastitis. Jest wysoce prawdopodobne, że gdyby w ciągu ostatnich 30-40 lat nie opracowano skutecznych metod zwalczania mastitis, wskaźnik zachorowań na tę chorobę znacznie by wzrósł. Wszyscy ludzie związani z przemysłem mleczarskim powinni być dumni mogąc produkować wyroby najwyższej jakości, przetwarzać je oraz wprowadzać na rynek. Bierze to swój początek w produkcji wysokowartościowego świeżego mleka na fermie. Takie mleko zawiera minimalną ilość drobnoustrojów, brak w nim pozostałości leków i innych szkodliwych substancji, oraz pochodzi od krów wykazujących minimalny poziom mastitis, na co wskazuje niska liczba komórek somatycznych.


Definicja mastitis
Słowo mastitis pochodzi od greckiego słowa „mastos”, co znaczy pierś oraz słowo „itis”, które określa zapalenie czegoś. Zapalenie gruczołu mlekowego jest wynikiem urazu lub uszkodzenia, podrażnienia substancjami chemicznymi lub najczęściej skutkiem zakażenia przez drobnoustroje, głównie bakterie. Zapalenie jest reakcją obronną organizmu, która ma na celu: eliminację drobnoustrojów odpowiedzialnych za infekcje, neutralizację ich toksyn oraz uczestnictwo w naprawie uszkodzonych tkanek wydzielniczych i przywróceniu normalnej funkcji gruczołu mlekowego. Stopień zapalenia może różnić się w szerokich granicach od postaci podklinicznej do klinicznej o zróżnicowanym przebiegu w zależności od stopnia reakcji wymienia na czynnik drażniący.



Infekcje gruczołu mlekowego zakażenie wewnątrz-wymieniowe
Do infekcji gruczołu mlekowego dochodzi w następstwie przedostania się przez kanał strzyków drobnoustrojów, które wywołują mastitis, namnożenie się ich w tkankach produkujących mleko oraz uwolnienie toksyn. Obecność bakterii i toksyn inicjuje serię reakcji obronnych, w wyniku których leukocyty przemieszczają się z krwiobiegu do mleka w celu zniszczenia atakujących drobnoustrojów. Inne składniki jak surowica krwi i limfy również docierają do zakażonej ćwiartki, by rozcieńczyć toksyczne wydzieliny bakterii. Ten ruch leukocytów i płynów do zainfekowanej ćwiartki stanowi odpowiedź zapalną. W zależności od stopnia zapalenia infekcje można podzielić na podkliniczne i kliniczne, chociaż poszczególne przypadki klasyfikuje się często wg innych metod, co jest opisane poniżej.


Podkliniczna postać mastitis
Ta postać stanowi najczęstszy rodzaj zakażenia wewnątrzwymieniowgo, nie jest jednak możliwa do organoleptycznego wykrycia, gdyż zarówno wymię, jak i mleko pozostają normalne. Zapalenie podkliniczne jest chorobą, która pozostaje w ukryciu i zwykle nie jest rozpoznana ani przez hodowcę ani przez osobę zajmującą się dojem. Może jednak być rozpoznana przez prowadzenie badań, w czasie których zostaną wykryte albo mikroorganizmy odpowiedzialne za infekcje, albo podwyższona zawartość komórek somatycznych w mleku. Ta postać mastitis ma zasadnicze znaczenie, wyrządza ogromne straty ekonomiczne poprzez: spadek produkcji mleka, pogorszenie jego jakości oraz obniżenie premii za jakość mleka. Z podkliniczną postacią mastitis raczej nie wiąże się natychmiastowe niebezpieczeństwo zniszczenia tkanki wymienia czy tez padnięcia krowy. Producenci nie zauważają strat produkcyjnych ani rozprzestrzeniania się infekcji w stadzie ponieważ choroba pozostaje w ukryciu. Z tą postacią zakażenia najczęściej związane są gronkowce Staphylococcus aureus i Staphylococcus sp. oraz niektóre paciorkowce jak Streptococcus uberis, Streptococcus agalactiae. Zapalenie podkliniczne ma ważne znaczenie także z innych powodów: występuje 15-40 razy częściej niż postać kliniczna, zwykle poprzedza postać z objawami klinicznymi, z reguły trwa przez długi okres, może być trudna do antybiotykoterapii, jest trudna do rozpoznania, drastycznie obniża wydajność mleczną, ujemnie wpływa na jakość mleka, stanowi źródło infekcji dla innych krów w stadzie.


Kliniczna postać mastitis

Ten rodzaj wewnątrz wymieniowej infekcji cechują widoczne objawy w gruczole mlekowym i mleku, które w trakcie choroby ulegają dodatkowym zmianom. Ćwiartki mogą być zaczerwienione, obrzękłe bądź stwardniałe, co da się stwierdzić w badaniu klinicznym. Zmiany w mleku mogą mieć zróżnicowany charakter, od obecności strzępek i kłaczków po przezroczystą surowiczą lub krwistą wydzielinę. Kliniczna postać mastitis zwykle jest wywoływana przez patogeny, główne takie jak gronkowce, paciorkowce oraz bakterie Coli – podobne. Badania bakteriologiczne dają wynik ujemny prawie w 30% przypadków klinicznych. W stadach, które stosują program zwalczania zapaleń na tle patogenów zakaźnych, większość przypadków zapaleń klinicznych powodują paciorkowce środowiskowe i bakterie E. coli oraz bakterie pokrewne. Czynności organizacyjne takie jak dipping strzyków oraz zasuszanie w obecności antybiotyków DC mogą zlikwidować zakażenie Streptococcus agalactiae i ograniczyć Streptococcus aureus, nie mogą jednak zapobiec zapaleniom klinicznym spowodowanym przez patogeny środowiskowe. Podwojona dezynfekcja strzyków jak również terapia wg zasad DC są mniej efektowne wobec paciorkowców środowiskowych i nie działają w stosunku do E. coli i bakterii pokrewnych. Zatem w stadach, gdzie tzw. bakterie zakaźne znajdują się pod kontrolą jako efekt dezynfekcji strzyków oraz w terapii zasuszenia niepokojąca liczba klinicznej postaci mastitis spowodowana jest przez bakterie środowiskowe. Wśród zapaleń klinicznych w zależności od ostrości można wyróżnić pewne postacie, które opisano poniżej.


Zapalenie podostre

Ten rodzaj zapalenia cechują łagodne objawy kliniczne, do których należą niewielkie zmiany w mleku jak np. strzępki, kłaczki, zmiana koloru oraz wodnistość, zakażona ćwiartka może być lekko obrzękła, cieplejsza, zaczerwieniona i wrażliwa na dotyk. W następstwie tego procesu może wystąpić obniżenie produkcji mleka. Krowa nie wykazuje żadnych ogólnych oznak choroby.


Zapalnie ostre
Cechą charakterystyczną jest nagłe występowanie objawów takich jak obrzęk, zaczerwienienie i stwardnienie zajętej ćwiartki, która staje się wrażliwa na dotyk. Mleko wykazuje intensywne zmiany (ropne, surowiczne wodniste lub krwawe) a produkcja gwałtownie i wyraźnie spada. Objawy ogólnie obejmują wzrost temperatury, utratę apetytu, zaleganie, zmniejszenie czynności żwacza, podwyższone tętno, odwodnienie, osłabienie, drgawki, biegunkę, depresje.


Zapalenie nadostre
Ta postać mastitis występuje bardzo rzadko i cechuje się gwałtownym początkiem. Objawy są takie same jak w przypadku zapalenia ostrego, ale przebieg jest bardziej intensywny, jeszcze ostrzejszy. Dodatkowymi oznakami są: szok, zwłóknienie tkanki wymienia, posocznica, utrata napięcia mięśniowego, ochłodzenie końcowych części ciała, jak i również zwolniony odruch źrenicowy. Po zaobserwowaniu tego rodzaju objawów należy niezwłocznie rozpocząć terapię. Mimo miejscowego i parenteralnego stosowania leków wiele krów nie reaguje na tą terapię i może paść. Te, które przeżyją wymagają wielomiesięcznej rekonwalescencji. W wielu przypadkach tkanka ulega zniszczeniu. Mikroorganizmy odpowiedzialne za infekcje mogą być wysiewane a w przypadku patogenów zakaźnych może dochodzić do roznoszenia infekcji na krowy zdrowe. Dlatego zakażone krowy powinny być wybrakowane tak wcześnie, jak tylko jest to możliwe.


Zapalenie przewlekłe
Ta postać mastitis utrzymuje się przez dłuższy czas. Może zacząć się tak jak każde wcześniej opisane zapalenie kliniczne lub początkowo wykazywać charakter podkliniczny z pojedynczymi objawami zaostrzeń. Charakterystyczne są następujące objawy: rozwój dużych blizn, zmiany wielkości i kształtu zajętej ćwiartki oraz obniżenie wydajności mlecznej.

Nieswoiste zapalenie wymienia
Ten rodzaj zapalenia wymienia jest nazywany aseptycznym lub bezbakteryjnym i cechuje się wzrostem liczby komórek somatycznych oraz ujemnym warunkiem posiewów pobranych próbek mleka. Zapalenie nieswoiste może być skutkiem: fizycznego urazu tkanki wymienia, chemicznego podrażnienia przez produkty lecznicze stosowane w formie infuzji oraz nieprawidłowej pracy dojarki mechanicznej. Ten rodzaj zapalenia wymienia może przybrać postać kliniczną lub podkliniczną.

Zapalenie (zakażenie) utajone
Utajone zapalenie wymienia ma miejsce wtedy, kiedy z próbki mleka izoluje się tylko podstawowe (pierwotne) patogeny mastitis. Takie jak Staphylococcus aureus i Streptococcus agalactie bez równoczesnego występowania komórek somatycznych. Termin (zapalenie utajone) nie jest stosowany powszechnie, naukowcy są przekonani, że wyizolowane bakterie pochodzą z ujścia kanału strzykowego i nie stanowią prawdziwego zakażenia wewnątrzwymieniowego.


Występowanie (prewalencja) zapaleń podklinicznych
Prewalencja (występowanie, rozprzestrzenienie się) mastitis to procent zakażonych w danym czasie krów lub ćwiartek wymienia. Na określenie tego samego zjawiska używa się również pojęcia wskaźnik infekcji. Rozprzestrzenianie się mastitis różni się od zachorowalności (incydentalność zakażeń krów uprzednio zdrowych), która odnosi się do częstotliwości lub procentowego wskaźnika nowych infekcji w stadzie. Nie istnieją aktualne dane o skali rozprzestrzeniania się mastitis. Z wcześniejszych statystyk opracowanych przed 30-40 laty wynika, ża prawie 50% krów cechowało się infekcją w dwóch ćwiartkach każda, co wskazywało na zakażenie 25% ogółu ćwiartek. Wprowadzenie programów zwalczania mastitis doprowadziło do obniżenia poziomu infekcji w skali kraju. Narodowa Rada Mastitis w roku 1996 oszacowała, że prawie 33% zakażonych po 1,5 ćwiartki każda, co w skali krajowej dawało 12% poziom zakażenia ćwiartek. Przy ciągłym stosowaniu metod zarządzania skierowanych na obniżenie liczby nowych infekcji jak również leczenie nowych przypadków mastitis jest prawdopodobne, że poziom mastitis wynosi ok 30% krów lub 10% ćwiartek. Rozprzestrzenienie się podklinicznej postaci mastitis ma odbicie w liczbie komórek somatycznych w mleku pozyskiwanym od stada (zbiorczym). Niski poziom infekcji idzie w parze z małą liczbą komórek, zaś wysoki poziom infekcji z dużą ich liczbą. Ostatnie badania wykazały, że wiele stad cechuje się l.k.s. niższą od 200 000/ml, która jest uważana za górną granicę dla mleka, które pochodzi z gruczołów wolnych od infekcji. Jeśli liczba komórek somatycznych przekracza 200 000/ml oznacza to, że krowa bądź ćwiartka zakażona jest drobnoustrojami powodującymi chorobę mastitis. W USA ok. 85% farmerów produkuje mleko z zawartością komórek niższą niż 400 000 w 1 ml, w krajach Unii Europejskiej Nowej, Zelandii, Australii przeciętna liczba komórek jest niższa niż 300 000/ml.


Występowanie (prewalencja) klinicznych postaci mastitis
W ostatnich latach zmniejszył się wskaźnik występowania zapaleń podklinicznych, czemu nie towarzyszyło również ograniczenie problemu postaci klinicznych mastitis. Zanotowano znaczny spadek liczby przypadków klinicznych wywołanych przez patogeny zakaźne takie jak Staphylococcus aureus i Streptococcus agalactiae, wzrosła jednak proporcjonalnie częstotliwość zapaleń spowodowanych przez środowiskowe paciorkowce i bakterie Coli – tym niemniej ogólna liczba przypadków lekko spadła. Występowanie klinicznych postaci mastitis często przedstawia się za pomocą wskaźników zachorowań w ciągu miesiąca na 100 krów. Z większości badań wynika, że częstotliwość większości stanów klinicznych w stadzie bydła mlecznego waha się w ciągu miesiąca w granicach od 2 do 5%. Wskaźnik zapaleń klinicznych wywołanych przez bakterie środowiskowe jest najwyższy podczas upalnych i wilgotnych miesięcy letnich. W stadach o niskiej liczbie komórek najwięcej klinicznych postaci mastitis wywołują paciorkowce środowiskowe i bakterie co-liform, natomiast w stadach o najwyższej liczbie komórek za większość klinicznych infekcji odpowiedzialne są Staphylococcus aureus i Streptococcus agalactiae. Większość zakażeń wymienia przebiega w postaci podkliniczej, dlatego też przypadki chorobowe z objawami klinicznymi są słabym wskaźnikiem rozprzestrzeniania się mastitis w stadzie.


Gospodarcze znaczenie mastitis
Mastitis jest najbardziej kosztowną chorobą bydła mlecznego. Straty w wyniku tej choroby są dwukrotnie wyższe niż w przypadku niepłodności i chorób narządów rozrodczych. Dodatkowo biorąc pod uwagę zdolności do produkcji, ryzyko zachorowań, handel międzynarodowy, dobrostan zwierząt, mastitis znajduje się na czele listy chorób. Większość hodowców bydła mlecznego szacuje swoje straty na podstawie liczby przypadków klinicznych, zwierząt, które zmuszeni są oddać do uboju oraz wysokości rachunków za opiekę od lekarza weterynarii i leki weterynaryjne. Nie dostrzegają natomiast o wiele wyższych strat w produkcji mleka, spowodowanych przez podkliniczne stany zapalne. Błędy w zwalczaniu mastitis są równoznaczne z wylewaniem mleka, ponieważ zakażone krowy produkują go znacznie mniej niż te zdrowe. Z badań wynika również, że krowy z mniejszą liczbą komórek somatycznych mają dłuższy okres użytkowania. Dodatkowo mleko o wyższej liczbie komórek zawiera mniej pożądanych składników takich jak cukier, białko i tłuszcz a za to więcej takich jak enzymy, które rozkładają składniki mleka. Z mleka o większej zawartości komórek można wytworzyć więcej sera do tego o lepszej jakości. Oszacowano, że straty w USA spowodowane jedynie przez zmniejszoną produkcję mleka wynoszą rocznie ponad 1 miliard dolarów. Po uwzględnieniu pozostałych kosztów ogólne straty wynoszą prawie 2 miliardy USD. Patrząc z innej strony na każdą krowę przypada 185 USD strat z powodu mastitis.

Straty związane z podwyższoną liczbą komórek somatycznych
Z badań wynika, że każda ćwiartka zakażona jednym z głównych patogenów wytwarza w określonej laktacji 727 kg mleka mniej niż zdrowa ćwiartka. Do niedawna zakładano, że największe straty w produkcji mleka przez pojedynczą krowę związane są z liczbą komórek przewyższającą 400 000/ml, teraz wykazano, że jeszcze większe starty związane są ze wzrostem liczby komórek z poziomu o wiele niższego. Straty w produkcji mleka krów – pierwiastek włączonych do programu DHI w stanie Wisconsin wyniosły 91 kg za laktacje a straty wieloródek 182 kg w przypadku każdego podwojenia się liczby komórek pomiędzy 50 000 i 800 000 na ml. Naukowcy z Wirginii przeprowadzili podobne badania – dzienna produkcje krów o niższej liczbie komórek wynoszącej co najmniej 400 000 na ml. Najwięcej strat zanotowano przy wzroście z 50 000 do 300 000/ml. Istnieje także związek między: liczbą komórek w mleku zbiorczym, procentem zakażonych ćwiartek w stadzie oraz procentem zakażonego mleka. Te dane były zanotowane wiele lat temu, dziś jednak wiem, że większe straty występują przy wzroście liczby komórek z poziomu niższego niż 1 000 000/ml. Jest prawdopodobne, że wymienione obliczenia nie doszacowały rzeczywistych strat. Większość stad w USA cechowała się liczbą komórek somatycznych między 200000 do 400 000/ml, także stada tracą co najmniej 8% potencjalnej produkcji mleka.


Straty związane z kliniczną postacią mastitis
Z ostatnich badań wynika, że przeciętny koszt jednego przypadku mastitis u jednej krowy wynosi 107 USD, z wahaniami od 46 do 142 USD. Zmniejszona wydajności mleczna oraz mleko, które nie nadaje się do przetworzenia stanowi 85% strat, dlatego o wiele ważniejsze jest obniżenie liczby przypadków mastitis clinica niż obniżenie bezpośrednich kosztów związanych z leczeniem. Wyliczono także straty jakie wyrządziła kliniczna postać mastitis w stadach o niskiej liczbie komórek. Straty wskutek obniżenia wydajności mlecznej wynoszą 5%. Krowy bez zapaleń klinicznych, u których liczba komórek przekraczała 245 000/ml miały o 6,2% niższą wydajność niż krowy o liczbie komórek niższej niż 90 000/ml. Straty spowodowane przez kliniczną postać mastitis były większe od strat związanych z l.k.s. wyższą od 245 000/ml, gdyż zapalenie z objawami klinicznymi rozpoznano u 26% krów, a tylko u 12,5 liczba komórek przekraczała 245 000.


Wpływ mastitis na jakość i skład mleka

Obecnie konsumenci bardziej zwracają uwagę na swój stan zdrowia i dlatego oczekują produktu wysokiej jakości, o odpowiednim smaku i długim terminie przydatności do spożycia. Jakość produktów mleczarskich, po które sięgają konsumenci nie może być wyższa niż jakość ich składników. Przetwórca w czasie przerobu mleka w różne produkty przeznaczone do spożycia dla konsumenta może w najlepszym przypadku zachować taką jakość mleka jakie otrzymał z fermy. Dlatego jest konieczne, aby dostarczone mleko posiadało jak najlepsze walory fizyczne, chemiczne oraz smakowe. Poniżej będą omówione cechy wpływające na jakość mleka.


Liczba bakterii
Ze wzrostem całkowitej liczby bakterii łączy się często wzrost liczby drobnoustrojów, które nie zostały zabite podczas procesu pasteryzacji. Najlepszym źródłem takich drobnoustrojów jest nieodpowiednia dezynfekcja robota udojowego oraz niedostateczne umycie i wysuszenie wymienia. Istnieje bowiem ścisła współzależność między: liczbą nowych infekcji wymienia i stopniem kontaminacji przez te drobnoustroje powierzchni strzyków, unikanie obu tych czynników redukuje zachorowalność na mastitis oraz poprawia jakość i wydłuża przydatność do spożycia wyrobów mlecznych.


Choroby przenoszone przez mleko
Obecnie częstotliwość występowania chorób przenoszonych przez mleko jest bardzo niska, mimo to przemysł mleczarski nie powinien czuć się zwolniony z zapewnienia konsumentom produktu najwyższej jakości. Producenci wyrobów mlecznych coraz większą wagę przywiązują do: pasteryzacji mleka, chłodzenia w celu zahamowania wzrostu bakterii i łączenia mleka gorszej jakości z mlekiem wyższej jakości. Rosnącą uwagę należy przywiązać do stosowania metod zarządzania i higieny, które pozwolą uzyskać produkt wysokiej jakości przy minimalnej liczbie drobnoustrojów.


Jak rozwija się mastitis?
Do zrozumienia procesu rozwoju zapalenia wymienia niezbędne jest zapoznanie się z podstawami anatomii i fizjologii. Wnętrze każdej ćwiartki składa się z zatoki strzykowej, zatoki gruczołowej, wielu przewodów mlekonośnych oraz tkanki wydzielniczej. Tkanka wydzielnicza lub część gruczołowa ćwiartki zawiera miliony mikroskopijnej wielkości torebek, które noszą nazwę pęcherzyków. Są one wyłożone setkami komórek nabłonkowych, które wytwarzają mleko. Każdy pęcherzyk otoczony jest przez komórki mięśniowe, które podczas dojenia kurczą się i wyciskają mleko. Naczynia krwionośne dostarczają pęcherzykom mlecznym odpowiednie substancje odżywcze, które są przetwarzane w mleko. Pomiędzy następnymi dojami mleko jest przechowywane w pęcherzykach, przewodach oraz zatokach mlecznych zaś w czasie doju usuwane przez kanał strzykowy.


Inwazja wymienia
Do wewnątrzwymieniowego zakażenia dochodzi po wniknięciu bakterii przez kanał strzykowy i namnożeniu się wewnątrz zajętej ćwiartki. Bakterie mogą pokonać kanał strzykowy na różne sposoby: pomiędzy następnymi dojami namnażają się w kanale strzykowym, mogą wejść do kanału wskutek fizycznego nacisku na koniec strzyka w czasie ruchu krowy, w czasie doju mechanicznego są zasysane przez kanał strzykowy do zatoki, mogą się dostać do kanału w czasie kuracji antybiotykowej wskutek głębokiego wprowadzenia kaniuli turbostrzykawki. Największe szanse na przedostanie się mają bakterie osadzone na keratynie kanału strzykowego. Dipping strzyków zarówno przed, jak i po udoju przeprowadzamy za pomocą skutecznego środka bakteriobójczego, zasadniczo ogranicza to kolonizację kanału strzykowego.


Zakażenie

Zdolność przylegania bakterii do tkanek pokrywających wnętrze gruczołu mlekowego zapewnia im szanse utrzymania się w zainfekowanej ćwiartce. Krytyczny moment może być kiedy wymię podczas udoju poddawane jest periodycznemu przepływowi mleka. Bakterie takie jak Streptococcus agalactiae i Staph. aureus mają dobrą przyczepność do warstwy wyścielającej zatokę strzykową i gruczołową. Inne drobnoustroje takie jak bakterie E. coli nie przylegają tak dobrze, ale potrafią się szybko rozmnażać w ćwiartkach o niskiej liczbie komórek somatycznych. Interakcja pomiędzy bakteriami a leukocytami (komórkami somatycznymi) ma także wpływ na powstanie infekcji, jedną funkcją leukocytów jest fagocytowanie i niszczenie zarazków. Zniszczenie bakterii oznacza likwidację infekcji, jeśli jednak niewielka ilośc bakterii przeżyje w zakażonej ćwiartce, dochodzi wówczas do przewlekłego zapalenia z dużą liczbą komórek, które może trwać miesiącami a nawet latami. Początkowo bakterie oddziałują na tkanki pokrywające zatokę strzyka i ćwiartki oraz duże przewody. Drobnoustroje, które wnikają do małych przewodów i powierzchni produkcji mleka w niższej partii zajętego gruczołu lokalizują się w pęcherzykach. Bakterie powodują uszkodzenia za pomocą toksyn, które są przyczyną obrzęku i śmierci komórek wytwarzających mleko. W wyniku tego dochodzi do uwolnienia substancji, które inicjują odpowiedź zapalną i w efekcie przyciąganie leukocytów do ogniska infekcji w celu zniszczenia bakterii. Płyny oraz czynniki krzepnięcia krwi przenikają do zakażonego miejsca, aby rozcieńczyć toksyny bakteryjne i naprawić uszkodzenia tkanki, co stanowi przyczynę miejscowego obrzęku.


Zapalenie gruczołu mlekowego
Napływ z krwi leukocytów i substancji płynnych jest reakcją zapalną organizmu, zapalenie wymienia może mieć łagodny przebieg i wówczas może nie być rozpoznane przez osobę dojąca. Zapaleniu mogą też towarzyszyć wyraźne objawy kliniczne, które różnią się w zależności od nasilenia choroby. Dla podkliniczej mastitis charakterystyczny jest nieznaczny umiarkowany wzrost liczby komórek somatycznych. W przypadku ciężkiego zapalenia określanego jako postać kliniczna ma miejsce masowy napływ leukocytów do wymienia. W zależności od stopnia nasilenia infekcji mogą pojawić się obrzęki zaczerwienienia i stwardnienia, którym towarzyszy nieprawidłowa wodnista wydzielina zawierająca włóknik, strzępki oraz czerwone krwinki.


Reakcja wymienia na infekcje
Leukocyty migrują przez naczynia krwionośne, przemieszczają się przez tkankę wydzielniczą w kierunku powierzchni zajętej przez bakterie, następnie zbierają się pęcherzyków przewodów i zatok, po czym przedostają się do mleka. Niektóre leukocyty przemieszczają się pomiędzy nieuszkodzonymi gruczołami. Podczas migracji mogą zostać uwolnione enzymy, które niszczą komórki produkujące mleko lub utrudniające jego syntezę. Właśnie tutaj należy szukać przyczyn obniżonej wydajności mlecznej w czasie trwania mastitis.


Streptococcus agalactiae

Ten gatunek bakterii pierwotnie zakaża system przewodów mlekonośnych dolnej części ćwiartki, może też rozprzestrzenić się i spowodować uszkodzenia tkanki w całym gruczole. Szczątki tkankowe oraz leukocyty mogą zatykać przewody i hamować wypływ zarówno mleka jak i bakterii z tkanki wydzielniczej. W wyniku tego bakterie gromadzą się w zajętych przestrzeniach, co prowadzi do inwolucji bliznowacenia i obniżenia wydajności mlecznej. Natychmiastowe leczenie, prawidłowa stymulacja i całkowite wydojenie usuwa konglomeraty blokujące system przewodów, wobec czego zostaje przywrócona zdolność tworzenia mleka. Jeśli jednak infekcja utrzymuje się przez dłuższy czas zapalenie wywołane przez Streptococcus agalactiae może przejść w postać przewlekłą z okresowym zaostrzeniem i pojawieniem się zmian klinicznych. Akumulacja toksyn bakteryjnych i produktów odpadowych nasila odpowiedź zapalną, co prowadzi do utraty tkanki wydzielniczej i ogranicza wydajność mleczną. Zagrożenie spowodowane przez Streptococcus agalactiae wywołuje zapalnie z ostrymi objawami ogólnymi jednak intensywne zwłóknienie ćwiartki może skutkować jej nie produktywnością podczas obecnej i następnej laktacji.


Staphyloccocus aureus

Drobnoustroje te powodują uwalnianie toksyn, są przyczyną większych uszkodzeń tkanki sekrecyjnej wymienia niż Streptococcus agalactiae, najpierw bakterie uszkadzają tkanki wyścielające ściany strzyków i zatok, następnie przenoszą się do systemu przewodów mlekonośnych, gdzie tworzą głęboko osadzone ogniska zakażenia w tkance wytwarzającej mleko. Następstwem tego procesu jest powstawanie ropni, w których bakterie otoczone są przez ścianę powstałą z tkanki bliznowatej. Proces otorbiania jest skutecznym mechanizmem obronnym gospodarza w celu odizolowania bakterii od innych lokalizacji, jednak skutkiem tego jest powstanie tkanki bliznowatej, która odpowiada za słabą skuteczność antybiotyków. W przebiegu przewlekłego gronkowcowego zapalenia wymienia, uszkodzenie tkanek może przybrać różną formę. Czasem ogranicza się ono tylko do niewielkiej części ćwiartki. Jednakże dotknięte obszary stają się nie produktywne i wytwarzają małe ilości mleka. Komórki wydzielnicze mogą ulegać degradacji i wspólnie z leukocytami powodują zamknięcie przewodów mlekonośnych. Prowadzi to do inwolucji pozostałych pęcherzyków i prowadzi do powstania tkanki bliznowatej. W przypadku ponownego otwarcia przewodów mlekowych gronkowce ulegają uwolnieniu do innych obszarów gruczołu. W ten sposób proces powtarza się inicjując kolejny cykl infekcji różnych obszarów zajętej ćwiartki. W początkowych stadiach infekcji szkody są minimalne a skuteczne leczenie prowadzi do przywrócenia zdolności ćwiartki do produkcji w następnej laktacji prawie takiej samej jak przed chorobą. Jeżeli jednak w zajętych obszarach pozostają zablokowane bakterie Staphylococcus a leukocyty nie są w stanie zahamować ich rozwoju, wówczas dochodzi do dalszej destrukcji tkanki. Postępują procesy odizolowania zajętych obszarów, tkanka bliznowata rozwija się w dalszym ciągu co prowadzi do powstania ropni, które otaczają i ograniczają miejsca infekcji i w ten sposób zajęte obszary tracą zdolność wydzielniczą. Z tych ropni bakterie mogą się dostawać i zakażać inną tkankę, co w efekcie może prowadzić do powstawania innych kolejnych ropni oraz nieodwracalnych uszkodzeń.

 

Paweł Bieliński

Doradca Żywieniowy

Tags: choroby bydła