Biegunka wirusowa bydła i choroba błon śluzowych należą do chorób, które nadal stanowią problem zdrowotny i ekonomiczny w wieku krajach. Biegunka wirusowa bydła (BVD, Bovine Viral Diarrhea) jest często uważana za jedną z najbardziej dewastujących stado chorób bydła, której likwidacja wymaga dużego wysiłku. Straty ekonomiczne są spowodowane spadkiem mleczności i niepłodnością, ronieniami, mumifikacją i zaburzeniami rozwojowymi płodów, rodzeniem osłabionego potomstwa oraz zwiększoną śmiertelnością cieląt.

     Syndromy chorobowe wywołane przez każdy z dwóch genotypów Pestivirusa (genotyp I i II) nie różnią się w sposób istotny, jednakże zakażenie genotypem II przebiega w cięższej formie. Występowanie określonych syndromów chorobowych u bydła zakażonego wirusem BVD zależy w dużym stopniu od wieku, w jakim zakaziło się zwierzę i jego stanu odporności, a także od właściwości samego wirusa. 

Występowanie
     Zakażenia wywołane przez wirus biegunki wirusowej bydła i choroby błon śluzowych (BVDV) są powszechne na całym świecie. Świadczy o tym obecność swoistych przeciwciał we krwi bydła w wielu krajach. Odsetek zwierząt serologicznie dodatnich w różnych krajach waha się od 19 do 89%. Choroba występuje w kilku formach i cechuje się dużą zachorowalnością, ale z reguły niską śmiertelnością, zwłaszcza w przypadku jej endemicznego występowania.

Etiologia choroby
     Wirus BVD należy do rodzaju Pestivirus (Flaviviridae). Wyróżniono dwa genotypy wirusa (typ I i typ II), które są pokrewne antygenowo, ale można je odróżnić w oparciu o badania serologiczne. W obrębie każdego genotypu występują biotypy dające zmiany cytopatyczne w hodowlach komórkowych. W naturze dominują biotypy pozbawione tej właściwości (niecytopatyczny). Oprócz bydła wirus atakuje owce, kozy, świnie oraz dziko żyjące przeżuwacze. 
     Wirus BVD cechuje się dużą zmiennością antygenową co sprawia, że skuteczność szczepionek oraz efektywność testów diagnostycznych jest ograniczona. Szczepy cytopatyczne pojawiają się na skutek zmian w genomie wirusa w organizmie zwierząt zakażonych szczepem niecytopatycznym wirusa.

Patogeneza
     Na zakażenie jest podatne bydło nie posiadające swoistych przeciwciał dla BVDV niezależnie od wieku, ale kliniczna postać choroby występuje głównie u bydła w wieku 6 mies. – 2 lata. Zwierzęta trwale zakażone (persistently infected) niecytopatatycznym szczepem BVDV stanowią najważniejsze źródło zakażenia w warunkach terenowych. Te zwierzęta wydalają duże ilości wirusa z wydalinami i wydzielinami. Wirus zanieczyszcza paszę, ściółkę, narzędzia, środki transportu.
     Zakażenie szerzy się przez kontakt bezpośredni zdrowych zwierząt z siewcami zarazka, a także na drodze kontaktów ze środowiskiem zanieczyszczonym przez wirus BVD oraz za pośrednictwem przenosicieli jakimi są owady krwiopijne. Jednym ze źródeł zakażenia jest nasienie i mleko. 
     Wirus BVD ma zdolność przenikania przez łożysko do płodu. Trwałe (persistent) zakażenie płodu ma miejsce, gdy płód w okresie pierwszych 120 dni rozwoju zostaje zakażony szczepem niecytopatycznym wirusa. Następstwem zakażenia może być resorpcja płodów, ronienie, zahamowanie wzrostu cieląt oraz trwałe zakażenie, które utrzymuje się przez całe życie zwierzęcia. Trwale zakażone cielęta są odporne na zakażenie homologicznym szczepem niecytopatycznym wirusa BVD.
     Natomiast następstwem zakażenia płodów w okresie późniejszym jest nie tylko mumifikacja płodów, porody martwych płodów lub osłabionych cieląt, występowanie wad rozwojowych oczu i w ośrodkowym układzie nerwowym, ale też rodzenie zdrowych cieląt posiadających we krwi przeciwciała dla wirusa biegunki bydła.
     Układ limfatyczny jest miejscem namnożenia wirusa, skąd wirus przedostaje się do krwi i po krótkotrwałej wiremii atakuje tkanki i narządy docelowego działania. Zaatakowanie układu limfatycznego prowadzi do osłabienia mechanizmów odpornościowych, czego następstwem jest zwiększenie podatności na zakażenia wtórne.

Objawy kliniczne  i zmiany anatomopatologiczne
     Postać choroby, nasilenie objawów i czas trwania choroby oraz narządy docelowego działania wirusa BVD są różne. Zależą z jednej strony od wieku i nasilenia odporności, z drugiej strony od właściwości samego wirusa.
    Cielęta zakażone trwale wirusem BVD rodzą się normalne lub są osłabione. Cechują się małymi przyrostami masy ciała i często zapadają na choroby układu oddechowego, bądź padają przed odsadzeniem. Trwale zakażone cielęta mogą też osiągnąć wiek reprodukcyjny i wydawać trwale zakażone potomstwo. Z reguły padają przed osiągnięciem 2 lat.
    U zakażonego trwale bydła rzadko stwierdza się przeciwciała dla BVDV, chyba że miała miejsce superinfekcja heterologicznym antygenowo szczepem BVDV. Na sekcji występują nadżerki i owrzodzenia przewodu pokarmowego, przekrwienie i wybroczyny śluzówki nad kępkami Peyera. Badanie mikroskopowe wykazuje martwicę tkanki limfatycznej, zwłaszcza tkanki limfatycznej związanej z przewodem pokarmowym (GALT).
    Postać subkliniczną cechuje brak objawów, przy równoczesnej zwiększonej podatności na zakażenie wtórne różnymi gatunkami bakterii, np. Mannheima haemolytica.
    Postać nadostra choroby atakuje bydło w różnym wieku i cechuje się padnięciem zwierząt w ciągu 48 godz. niezależnie od wieku zwierzęcia.
    Ostra postać choroby, na którą choruje głównie bydło w wieku 6-24 mies., charakteryzuje się wysoką gorączką (41-42°C), nadżerkamii w jamie gębowej i na śluzawicy (Fig. 1), wykwitami na koronce i w szparze racicowej, biegunką z kałem zawierającym śluz i domieszkę krwi, odwodnieniem, leukopenią i trombocytopenią, drobnymi wybroczynynami na spojówkach, w jamie gębowej i w pochwie (Fig. 2). Choroba trwa 5-7 dni. Śmiertelność jest niska. Na czoło zmian sekcyjnych wysuwa się obrzęk węzłów chłonnych, nadżerki i owrzodzenia przewodu pokarmowego, wybroczyny na błonach śluzowych i surowiczych. W ciężkiej postaci zmiany i objawy są silniej zaznaczone i dochodzi do zaniku tkanki limfatycznej. 
    Postać chroniczna trwa od kilku tygodni do kilku miesięcy. Głównym objawem jest nawracająca biegunka i postępujące wyniszczenie. U części chorych zwierząt rozwija się zapalenie koronki racicowej, zmiany w szparze międzyracicowej powodujące wystąpienie kulawizny. Na sekcji obserwuje się ogniskowe owrzodzenie śluzówki jelit ślepych, przedniego odcinka okrężnicy i prostnicy.
     Zespół krwotoczny cechuje trombocytopenia, krwawa biegunka, krwawy wyciek z nosa, wybroczynowość na błonach śluzowych. 
     Nadkażenie cieląt trwale zakażonych szczepem cytopatycznym wirusa prowadzi do rozwoju choroby błon śluzowych, która występuje w postaci ostrej lub chronicznej. Ostrą postać choroby cechuje gorączka do 41°C, wodnista biegunka z domieszką krwi, brak łaknienia, osowienie, nadżerki w jamie gębowej, wyciek z nosa i oczu, wzdęcia, kulawizna na skutek nadżerek w szparze międzyracicznej. Często rozwijają się zakażenia wtórne powodujące zapalenie płuc lub zapalenie gruczołu mlekowego. Zwierzęta padają po 3-10 dniach trwania choroby. Na sekcji stwierdza się nadżerki na błonach przewodu pokarmowego.
    W chronicznej postaci choroby błon śluzowych kał jest luźny lub występuje naprzemiennie biegunka. Zwierzęta są osowiałe, tracą apetyt, występują nadżerki w szparze międzyracicznej. Czasami występuje wyciek z jamy nosowej i oczu. Rzadko chore zwierzęta dożywają 18 miesięcy.

Rozpoznanie
     W rozpoznaniu uwzględnia się wywiad, obecność i charakter objawów klinicznych, wyniki badania serologicznego i wirusologicznego, które dostarczają dane o statusie serologicznym i wirusologicznym badanych zwierząt. Ujemny wynik badania serologicznego wskazuje, że zwierzę albo nie było zakażone i jest wrażliwe na zakażenie, albo, że jest trwale zakażone. Badanie laboratoryjne umożliwia wykrycie wirusowego RNA (test RT-PCR) lub antygenu wirusa w próbkach przesłanych do badania. Izolowanie wirusa z krwi, wymazów z nosa, tkanek świadczy o trwającym zakażeniu. Natomiast o trwałym zakażeniu świadczy izolacja wirusa dokonana w odstępie 3 tyg. Po upadku zwierzęcia, materiałem do izolacji wirusa jest śledziona, węzły chłonne, odcinki przewodu pokarmowego pokryte wrzodami. Alternatywym testem dla izolacji wirusa jest test Ac-ELISA z krwią lub surowicą i testy immunohistochemiczne umożliwiające wykazanie obecności wirusa w zamrożonych lub utrwalonych tkankach.

Postępowanie
     Postępowanie w biegunce wirusowej bydła i chorobie błon śluzowych obejmuje działania profilaktyczne, których celem jest niedopuszczenie do zakażenia stada, eliminacje trwale zainfekowanych zwierząt oraz szczepienia. Tym celom służy kwarantanna nowo wprowadzanych sztuk do stada przednio zbadanych na trwałe zakażenie wirusem BVD. Dawców i biorców zarodków, a także buhaje reproduktory bada się na trwałe zakażenie. Trwale zakażone zwierzęta są eliminowane z hodowli.
    Najważniejsze znaczenie w zapobieganiu i zwalczaniu, BVD odgrywają szczepienia wrażliwych zwierząt. W niektórych krajach zaleca się szczepienie cieląt szczepionką zawierającą żywy zmodyfikowany wirus, co najmniej na 30 dni przed odsadzeniem. Ogólnym zaleceniem jest szczepienie uprzednio nieszczepionych jałówek i krów w celu zapobieżenia zakażenia płodów oraz szczepienie buhajów reproduktorów. W tym celu stosuje się żywe osłabione szczepionki lub szczepionki zabite. 
    Wirus BVD ma zdolność uszkadzania płodów i może działać immunosupresyjnie. Z tych względów nie zaleca się szczepienia ciężarnego bydła szczepionkami zawierającymi żywy zmodyfikowany wirus. Zalecane są natomiast szczepionki inaktywowane. Te ostatnie cechują się małą immunogennością i dlatego szczepionkę podaje się dwukrotnie. Przeciwciała występujące w siarze szczepionych krów chronią większość cieląt przed zachorowaniem przez okres 3-6 mies. Cielęta, które uzyskały odporność za pośrednictwem siary należy szczepić w wieku 5-9 miesięcy. 

Tags: bydło , choroby bydła , zdrowie , zdrowie bydła