Toksyna – jad kiełbasiany, wytwarzana przez zarodnikującą beztlenową bakterię Clostridium botulinum, jest jednym z najsilniejszych znanych jadów biologicznych, stanowi przyczynę, kończącego się często śmiercią zwierząt porażenia mięśni ruchowych. Dotyczy to zarówno zwierząt i człowieka. 

    Zatrucie jadem kiełbasianym (botulizm) najczęściej jest spowodowany pobraniem przez zwierzęta skażonej Clostridium botulinum paszy (kiszonki), a w przypadku człowieka – produktów spożywczych (konserw mięsnych, konserw jarzynowych, peklowanego mięsa). Rzadko botulizm jest toksoinfekcją, co ma miejsce wtedy gdy Clostridium botulinum namnaża się i produkuje toksynę w zakażonym organizmie zwierzęcia lub człowieka. Typową toksoinfekcją jest botulizm przyranny, który występuje czasami w ranach zanieczyszczonych zarodnikami laseczki jadu kiełbasianego. Zarodniki Clostridium botulinum kiełkują w formy wegetatywne, powodując namnażanie bakterii i wzmożoną produkcję toksyn.

    Zatrucie jadem kiełbasianym (botulizm) występuje najczęściej u ptaków i bydła. Sporadycznie zatrucie jadem kiełbasianym ma miejsce u trzody chlewnej. Dzięki przestrzeganiu wymogów technologii produkcji i przechowywania żywności rzadko przypadki botulizmu występują u ludzi. Ze względu na zagrożenie botulizmem jako chorobą odzwierzęcą oraz na możliwość wykorzystania toksyny botulinowej jako broni biologicznej, obecnie coraz więcej uwagi poświęca się etiologii i epidemiologii oraz właściwościom toksyny Clostridium botulinum i patologii w zatruciach jadem kiełbasianym zwierząt i człowieka.
 
 
Etiologia i epidemiologia choroby
Przyczyną botulizmu jest egzotoksyna laseczka jadu kiełbasianego (Clostridium botulinum – Fot. 1). Clostridium botulinum jest urzęsioną bakterią rosnącą w warunkach beztlenowych, która występuje w jednym z 7 serotypów (A-G), z których każdy produkuje toksynę określonego typu, ale o zbliżonym mechanizmie działania na organizm. Toksyna po przedostaniu się do krwi migruje wraz z krwią do neuronów, działa na cholinergiczne synapsy neuromięśniowe i częściowo połączenia mózgowe, z którymi się łączy nieodwracalnie blokując uwalnianie acetylocholiny, która jest przekaźnikiem bodźców nerwowych. Efektem tego działania toksyny jest wiotczenie porażonych mięśni, prowadzące do śmierci zwierzęcia. Niektóre produkty przemiany materii zarazka uszkadzają przy tym komórki naczyń krwionośnych oraz inne tkanki w organizmie.
    W warunkach naturalnych głównym rezerwuarem zarazka jest gleba, gnijące rośliny pastewne, kiszonki. Źródłem serotypów C1 i D jest coraz częściej przewód pokarmowy kotów, świń, psów oraz ptaków. Zarazek wytwarza formy przetrwalnikowe (endospory), bardzo oporne na wpływ czynników środowiskowych i na działanie enzymów przewodu pokarmowego. Temperatura 120°C niszczy endospory po 10 minutach, podczas gdy w 100°C mogą one przeżyć 1-2 godz. 
    Toksyna botulinowa jest silną neurotoksyną, ponieważ działa na układ nerwowy. Znanych jest 7 odrębnych typów serologicznych toksyny botulinowej (typ A, B, C1, D, E, F, G), z których każdy jest produkowany przez odrębny Serotyp Clostridium botulinum. Surowica odpornościowa, względnie szczepienie przeciwko jednemu typowi serologicznemu toksyny botulinowej nie chronią przed skutkami działania pozostałych typów toksyn botulinowych. 
    Cząsteczka toksyny jest polipeptydem (1 mg toksyny może zabić ponad 2 miliony świnek morskich). Jest ona zbudowana z 2 łańcuchów polipeptydowych: łańcucha ciężkiego i łańcucha lekkiego który zawiera cynk, połączonych wiązaniem dwusiarczkowym (-S-S-). Toksyny typu A, B i E wywołują głównie zatrucia u ludzi, typu C1 i D powodują zatrucia zwierząt hodowlanych, wyjątkowo ludzi. 
    Toksyna botulinowa jest oporna na działanie kwasów i enzymów przewodu pokarmowego i jest całkowicie niepodatna na działanie antybiotyków. U zwierząt padłych toksyna ta może zachować aktywność przez kilkadziesiąt dni, wyjątkowo przez kilka miesięcy. W gnijących roślinach oraz w niskiej jakości kiszonkach jej aktywność utrzymuje się przez kilka miesięcy. Natomiast toksyna szybko ulega inaktywacji pod wpływem zasad i ogrzewania. Np. toksyna B ulega unieczynnieniu w 100°C po kilku minutach zaś toksyny C i D tracą aktywność średnio po 30 minutach działania temperatury 100°C.
    Najczęstszym źródłem toksyny botulinowej, która powoduje intoksykację u bydła są rozkładające się w warunkach beztlenowych tkanki roślinne, kiszonki i inna pasza lub woda, rozkładające się w warunkach beztlenowych tkanki padłych zwierząt, u których występuje Clostridium botulinum produkujące toksynę. Największe ilości toksyny są produkowane w 30-37°C. Toksyna wchłania się przez nieuszkodzona błonę śluzową jelit i wraz z krwią jest przenoszona do neuronów ruchowych. 
    W toksoinfekcji toksyna botulinowa jest wywarzana w zakażonym organizmie. Zakażone rany Clostridium botulinum, w których panują warunki beztlenowe umożliwiające namnażanie zarazka i produkcję toksyny. Takie warunki spotyka się w głębokich ranach oraz w ranach pooperacyjnych (np. rany pokastracyjne), ranach przewodu pokarmowego, skąd toksyna wraz z krwią przechodzi do caego organizmu. 
 
 
Objawy kliniczne 
Okres wylęgania choroby i nasilenie objawów klinicznych oraz czas trwania choroby zależy od wielkości dawki toksyny botulinowej wchłoniętej z przewodu pokarmowego i jej koncentracji w organizmie. Stąd też okres wylęgania choroby waha się od kilku godzin do kilku dni. Botulizm cechuje symetryczne zstępujące wiotkie porażenie mięśni ruchowych, zaburzenie koordynacji ruchów, zaburzenie wydalania moczu, utrata łaknienia, nadmierne ślinienie, zaburzenia w przeżuwaniu i połykaniu lub niemożność połykania, utrata głosu i zaburzenia wzrokowe oraz postępujące osłabienie. Przed padnięciem krowy leżą na mostku, a następnie na boku. Oddechy są utrudnione. Padnięcia mają miejsce po kilku- kilkunastu godzinach od pojawienia się pierwszych objawów klinicznych. Śmierć jest skutkiem porażenia mięśni oddechowych lub ustania czynności serca. W stadach krów na chorobę tę zapadało nawet 65% zwierząt (upadki występowały po 6-72 godz. od chwili kiedy zaczęły zalegać na stanowiskach).
    Świadomość jest zachowana. Czucie skórne jest z reguły nie zaburzone. Zwierzęta nie gorączkują. Gorączka występuje, gdy jako powikłanie rozwija się zachłystowe zapalenie płuc.
 
 
Zmiany anatomopatologiczne
W botulizmie nie występują charakterystyczne (patognomoniczne) zmiany pośmiertne. Gdy na skutek porażenia mięśni przełyku nastąpiło zachłyśnięcie się treścią pokarmową w płucach mogą występować zmiany typowe dla zachłystowego zapalenia płuc. 
 
 
Rozpoznanie
Zaburzenia funkcji układu nerwowego nasuwają tylko podejrzenie botulizmu. Stwierdzenie obecności toksyny botulinowej w paszy, którą podawano zwierzętom, powoduje jej obecność w surowicy lub tkankach zwierząt chorych lub padłych. Sama izolacja Clostridium botulinum ma niewielkie znaczenie diagnostyczne, ponieważ może ona występować w ziemi i w przewodzie pokarmowym zdrowych zwierząt. Istotne znaczenie ma stwierdzenie obecności toksyny w niskiej jakości pasz oraz we krwi zwierząt chorych, a także treści przewodu pokarmowego. Natomiast w przypadku zwierząt padłych toksynę botulinową stwierdza się w treści jelit cienkich. Wykazanie obecności toksyny botulinowej w paszy stosowanej w żywieniu chorych zwierząt odgrywa ważną rolę diagnostyczną. W toksoinfekcji można wyizolować Clostridium botulinum z tkanek.
 
 
Postępowanie
Bydłu należy zapewnić paszę (w tym kiszonki) wolną od toksyn botulinowych. Również przeznaczona do picia woda musi być czysta. W wypadku wystąpienia zatrucia należy natychmiast wycofać podejrzaną paszę. Przypadkowe zjadanie padłych zmumifikowanych gryzoni, może być przyczyną skażenia toksyną botulinową. W endemicznych ogniskach występowania choroby należy przeprowadzić szczepienie anatoksyną typu C1 i D. W nadostrym i ostrym przebiegu zatrucia szansa wleczenia zwierzęcia jest praktycznie znikoma. Złagodzenie objawów klinicznych uzyskuje się stosując leki uspokajające. Surowica antytoksyczna podana w iniekcji daje pewne efekty, w przypadkach o powolnym przebiegu i gdy zostanie zastosowana szybko po wniknięciu toksyny do organizmu. Należy jednak przed jej podaniem ustalić typ toksyny, ponieważ tylko antytoksyna homologiczna inaktywuje toksynę, która wywołała botulizm u zwierząt.

Tags: bydło , choroby bydła , zdrowie bydła