Do chorób wirusowych, które są przyczyną dużych strat w hodowli bydła, owiec i kóz należy choroba Akabane. U zwierząt nie ciężarnych choroba ma przebieg bezobjawowy podczas gdy u zwierząt ciężarnych występują ronienia, przedwczesne porodu, wrodzone wady u płodów takie jak wodogłowie i wrodzona sztywność stawów, a także nieropne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego. Obecność u koni, bawołów i jeleni na terenach endemicznych swoistych przeciwciał świadczy o zakażeniach bezobjawowe tym wirusem. Choroba akabane jest chorobą egzotyczną dla Europy.

W związku z globalizacja handlu, transferami zwierząt pomiędzy nawet najbardziej odległymi krajami, możliwościami transferu wektorów chorób którymi są komary na duże odległości, a także z przesuwaniem się obszarów zasiedlanych przez komary na południe Europy mającymi związek ze zmianami klimatycznymi, istnieje potencjalna możliwość pojawienia się tej choroby w krajach, w których dotychczas nie występuje.

Epidemiologia
Ogniska choroby akabane występują w krajach tropikalnych i subtropikalnych. Chorobę stwierdzono na środkowym wschodzie i południowej Afryce, w Japonii, na Cyprze, w Korei, Zimbabwe, Izraelu. Endemicznie choroba występuje w północnej Australii, sporadycznie w południowej. W 2000 i 2001 r. choroba akabane wystąpiła w Korei u cieląt w wieku od 3 dni do 4 tyg. powodując nieropne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego. Wybuchy choroby cechuje sezonowość związana z aktywnością wektorów wirusa jakim są stawonogi.

Etiologia
Przyczyną choroby jest Akabane wirus (AKV) z grupy Simbu (Bunyavirus, rodzina Bunyaviridae), a wektorem wirusa są komary. Wirusy ściśle spokrewnione z wirusem Akabane (np. Aino, Peaton) powodują zaburzenia rozwojowe u płodów, zaś wirus Doliny Cache jest przyczyna identycznego syndromu u przeżuwaczy w USA Wiriony sferycznego kształtu mają średnicę 90-100 nm. AKV replikuje się w cytoplazmie zakażonych komórek. Jego genom wynosi 11-19 kkb. Analiza RNA wyekstrahowanego z oczyszczonego AKV wykazała obecność jednoniciowego RNA o współczynnikach sedymentacji 31S (L), 26S (M) i 13S (S).
Synteza cRNA w zakażonej komórce rozpoczyna się po 2 godz. i osiąga maksimum po 4-6 godz. Wirus aglutynuje krwinki czerwone. Wirus akabane wrażliwy na działanie takich środków odkażających jak: podchloryny, detergenty, chlorheksydyna, fenole i większość handlowych środków dezynfekcyjnych.

Źródło zakażenia i patogeneza choroby
Choroba akabane jest typową chorobą przenoszoną przez stawonogi (arthropodborne disease). Wektorem choroby ze zwierząt zakażonych w okresie wiremii na zwierzęta zdrowe są komary z rodzaju Aedes, Culex, Anopheles i Culicoides. Choroba nie przenosi się podczas bezpośrednich kontaktów zwierząt zdrowych ze zwierzętami chorymi, za pośrednictwem tkanek i narządów, płynów ustrojowych, wydzielin i wydalin chorych zwierząt. Nosicielstwo wirusa po przechorowaniu trwa krótko.
U sztuk dorosłych brak objawów klinicznych choroby. Z reguły po 1-6 dniach po zakażeniu występuje wiremia trwająca przez 1-9 dni. Wtedy zakażone zwierzę stanowi źródło zakażenia dla komara-wektora AKV. Infekcja płodów i jej następstwa zależą od okresu ciąży, w którym doszło do zakażenia matki i od zjadliwości szczepu wirusa. Wirus w okresie wiremii zakaża płód. Przy zakażeniu w okresie 76-249 dnia ciąży występują zaburzenia rozwojowe, ronienia, przedwczesne porody. W zakażeniach w III trymestrze ciąży infekcja dotyczy 5-10% płodów, natomiast przy zakażeniu w 3-4 miesiącu ciąży zaburzenia rozwojowe dotyczą 40% urodzonych płodów. Natomiast większość zaburzeń rozwojowych występuje u płodów owiec i kóz zakażonych w 28-56 dniu ciąży.
Na terenach endemicznych, na skutek zakażeń w młodym wieku, bydło które osiąga dojrzałość płciową jest w pełni odporne na zakażenie. Odporność mogą przełamać wysoce zjadliwe szczepu wirusa. Przechorowanie indukuje odporność i wtedy nie dochodzi do zakażeń płodów.

Objawy kliniczne
Objawy kliniczne choroby zależą od gatunku zwierzęcia, czasu zakażenia i zjadliwości wirusa. Śmiertelność wśród zakażonych cieląt jest bardzo duża. Większość pada zaraz po urodzeniu lub musi być poddana eutanazji.
Zakażenie AKV u nieciężarnych samic mają przebieg bezobjawowy. Natomiast u ciężarnych ronienia, rodzenie słabych noworodków, przedwczesne porody i ciężkie porody są głównymi objawami.
Patognomonicznym objawem jest obecność zaburzeń rozwojowych. Ich charakter i nasilenie zależy od okresu w jakim miało miejsce zakażenie płodu rozwijającego się w macicy. W przypadku zakażenia w ostatnim trymestrze ciąży rodzą się cielęta żywe, które cechuje brak koordynacji ruchów, paraliż jednej lub dwóch kończyn. Cielęta leżą lub próbują wstawać, mięśnie są w zaniku, występuje wytrzeszcz oczu, łzawienie, zmieniony głos (Ryc. 1).
W przypadku zakażenia płodów w drugim trymestrze ciąży, cielęta występuje utrwalony przykurcz stawów (artrogryposis) i zanik mięśni. Cielęta nie mogą utrzymać się na nogach. Ponadto występuje kręcz szyi, boczne lub tylne skrzywienie kręgosłupa. W przypadku zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (limfohistiocytarne zapalenie mózgu i rdzenia) występuje nadwrażliwość na bodźce, drżenie mięśni, kulawizna, zaburzenia ruchów.
Skutkiem zakażenia w początkowym okresie ciąży są pozornie zdrowe cielęta. Ten typ zakażenia ma miejsce zazwyczaj w późnym okresie wybuchu choroby w populacji bydła. Cielęta mogą stać i poruszać się, ale ma miejsce osłabienie odruchu ssania, występuje depresja, otępienie, okresy pobudzenia, głuchota, oczopląs, zaburzenia koordynacji ruchów, ślepota. Częste są deformacje czaszki. Ciężko chore cielęta padają lub są eliminowane z hodowli. Większość cieląt, u których objawy są słabo zaznaczone padają przed osiągnięciem wieku 6 miesięcy.
Owce i kozy mogą ronić. Jagnięta i koźlęta rodzą się martwe lub giną zaraz po urodzeniu. U chorych sztuk występują przykurcze stawów i wodogłowie, niekiedy niedorozwój płuc lub rdzenia kręgowego.

Zmiany sekcyjne
Zmiany sekcyjne nie są charakterystyczne i wskazują na zaburzenia rozwojowe. U płodów występują utrwalone przykurcze stawów lub wodogłowie, względnie obydwie zmiany rozwojowe. Może być zanik mózgu, jamistość móżdżku, włóknikowe zapalenie opon miękkich (Ryc. 2), boczne i tylne skrzywienie kręgosłupa, mała żuchwa, zaćma, zanik mięśni szkieletowych, zanik płuc, włóknikowe zapalenie wielu stawów, nadżerki na śluzawicy, nozdrzach i w szparze racicowej.

Zapalenie mózgu i rdzenia cechują wokółnaczyniowe nacieki limfocytów i histiocytów i komórek plazmatycznych, wieloogniskowy rozrost gleju, zwyrodnienie neuronów. Nacieki wokółnaczyniowe, rozrost gleju i martwica neuronów dotyczy także rdzenia kręgowego, głównie rogu brzusznego istoty szarej rdzenia.

Rozpoznanie
Masowe występowanie ronień przy braku zachorowań u krów, owiec i kóz, rodzenie martwych lub niezdolnych do życia cieląt, koźląt i jagniąt z zaburzeniami rozwojowymi takimi jak wodogłowie i przykurcze stawów nasuwa podejrzenie choroby akabane.
Ostateczne rozpoznanie choroby jest możliwe na podstawie badań serologicznych i izolacji wirusa. Wykonuje się odczyn seroneutralizacji, immunodyfuzji w żelu agarowym, zahamowania hemaglutynacji, hamowania hemolizy, ELISA z surowicami płodów lub noworodków przed pobraniem siary, niekiedy z płynem mózgowo-rdzeniowym, osierdziowym lub z jamy opłucnowej, na obecność przeciwciał dla AKV. Wynik ujemny testu nie wyklucza zakażenia. Tylko na terenach, gdzie choroba akabane nie występuje endemicznie, potomstwo nie ma przeciwciał matczynych, a tym samym wynik ujemny badania serologicznego świadczy o braku kontaktu z AKV.
Do izolacji wirusa wykorzystuje się 4 dniowe zarodki kurze i hodowle tkanek, a wyizolowany wirus identyfikuje się testem seroneutralizacji lub immunofluorescencji. Testem immunofluorescencji można wykryć antygen wirusa akabane w mózgu i mięśniach poronionych płodów. Do wykrywania genomu wirusa służy test PCR.

Postępowanie
Choroby się nie leczy. Profilaktyka polega na ochronie wrażliwych zwierząt przed zakażeniem przez zwalczanie przenosicieli wirusa i odkażanie pomieszczeń, kontrole eksportu zwierząt z terenów endemicznego występowania choroby. W Japonii są stosowane szczepienia. Chronią one przed wiremią i zakażeniem płodów.

Tags: choroby bydła