W artykule kontynuujemy treści zawarte w publikacji umieszczonej w poprzednim wydaniu Hodowcy Drobiu.

Pierwotniaki
Różne gatunki pierwotniaków mogą wywoływać stany chorobowe przewodu pokarmowego u drobiu, objawiające się spadkiem apetytu, biegunką i odwodnieniem, a w konsekwencji zahamowaniem przyrostów masy ciała i obniżeniem efektywności chowu hodowanych ptaków.
Pierwotniaki jelitowe z rodzaju Eimeria wywołują kokcydiozę drobiu. Straty spowodowane tym schorzeniem są bardzo wysokie, rocznie w skali światowej sięgają 3 miliardów dolarów.
Kokcydia bytują w środowisku jelit, uszkadzając tkankę nabłonkową, co pogarsza wchłanianie składników pokarmowych, zwiększa podatność na kolonizację jelit przez bakterie patogenne, zwłaszcza Clostridium perfirgens, a w konsekwencji znacznie pogarsza wyniki odchowu drobiu.
Patogenność pierwotniaków z rodzaju Eimeria związana jest w dużej mierze z destrukcją nabłonka zainfekowanego odcinka jelit, w efekcie pogorszeniu ulega strawność i absorpcja składników pokarmowych ptaków
Bardzo rzadko stwierdza się stada drobiu całkowicie wolne od kokcydiozy natomiast przebieg zachorowania jest bardzo zróżnicowany i uzależniony od wielu czynników. Wśród czynników tych można wymienić m.in.:
■■    wiek ptaka (młode osobniki bardziej wrażliwe);
■■    sposób odżywiania;
■■    ilość zjedzonych oocyt;
■■    szczep kokcydiów.
Objawy kokcydiozy nie są jednoznaczne, mogą być mylone z takimi chorobami jak: salmonelloza, martwicze zapalenie jelit. Zainfekowane ptaki wyraźnie tracą kondycję. Pojawia się u nich biegunka, często można zauważyć w odchodach krew. Największą ilość krwi można zauważyć w 5. lub 6. dniu po zarażeniu. Śmierć ptaków następuje właśnie z powodu utraty krwi. Największa śmiertelność obserwowana jest pomiędzy 4. a 6. dniem. Wyniki badań po śmierci ptaków, mogą się różnić w zależności od typu kokcydiów, które wywołały chorobę. Podczas sekcji zwłok można zauważyć: białe smugi lub plamy w górnej części jelita, nabrzmienie i wypełnienie jelita krwią, czerwonawe plamy, zapalenie lub martwica tkanek dolnej części jelita cienkiego.
Spośród licznych gatunków pierwotniaków, które mogą wywoływać stany chorobowe przewodu pokarmowego u ptaków szczególnie niebezpieczny jest wiciowiec (rzęsistek) Histomonas meleagridis. Pierwotniak ten wywołuje u indyków histomonozę – chorobę zwaną czarną główką. Choroba ta aktualnie jest poważnym zagrożeniem w nowoczesnym chowie indyków i stanowi duży problem kliniczny, epidemiologiczny i ekonomiczny.
Pierwsze objawy histomonozy nie są charakterystyczne i zazwyczaj nie są zauważalne przez pracowników fermy. Indyki są osowiałe, niechętnie się poruszają, skupiają się wokół źródeł ciepła. Spada spożycie paszy, wzrasta spożycie wody. Występuje cuchnąca biegunka. Kał jest płynny, pienisty o żółto-siarkowym zabarwieniu. Po kilku dniach od zakażenia pojawiają się zmiany w jelitach ślepych, które są wyraźnie rozdęte. Wątroba jest powiększona. Zmiany sekcyjne w przypadkach bez powikłań ograniczają się właśnie do jelit ślepych i wątroby.
Histomonoza występuje najczęściej u indyków 2-16-tygodniowych. Zachorowalność zakażonych tym pierwotniakiem może dochodzić do 90% ptaków w stadzie, a śmiertelność może wynosić ponad 70%.


Błędy dietetyczne
Biegunki będące wynikiem „działania” bakterii, wirusów, pasożytów, grzybów i ich metabolitów, są nierzadko jednym z objawów zakażeń mieszanych różnymi patogenami, na które mają wpływ różne czynniki niezakaźne.
Na przykład w przypadku zakażeń beztlenowymi laseczkami z rodzaju C. perfringens w rozwoju procesu chorobowego obok wymienionych bakterii istotną rolę odgrywają także czynniki żywieniowe. Bakterie z rodzaju Clostridium sp. należą do fizjologicznej flory przewodu pokarmowego indyków i dopiero drastyczna zmiana środowiska w przewodzie pokarmowym wyzwala łańcuch reakcji prowadzących do wystąpienia nekrotycznego zapalenia jelit (NE) u tych ptaków.
Uważa się, że to właśnie pasze są jednym z głównych źródeł C. perfringens w produkcji drobiarskiej. Czynnikiem najbardziej sprzyjającym namnażaniu się i uzjadliwieniu C. perfringens jest zmiana diety (do rozwoju NE predysponują tzw. zboża białe, jak pszenica, jęczmień, owies i żyto, które zwalniają pasaż treści jelitowej lepkość paszy, ułatwiają namnażanie się C. perfringens i fermentację). Duży wpływ na wystąpienie NE ma stosowanie pasz o dużej zawartości białka zwierzęcego. Wiadomo, że w mieszankach paszowych zawierających dużo białka zwierzęcego ilość glicyny jest kilkakrotnie większa w porównaniu z paszami zawierającymi tylko białka roślinne. Duża ilość tego aminokwasu wpływa na rozwój C. perfringens. Również złej jakości tłuszcze (smalec, łój), predysponują do wystąpienia nekrotycznego zapalenia jelit. Ponadto stosowanie w mieszankach pokarmowych silnie rozdrobnionego ziarna zbóż stymuluje rozwój bakterii z rodzaju Clostridium, doprowadzając do rozwoju nekrotycznego zapalenia jelit.
Zabiegi termiczne stosowane przy produkcji pasz redukują liczbę C. perfringens, jednak nie niszczą wszystkich przetrwalników. Również do rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelit predysponuje, oprócz złych warunków chowu, zanieczyszczonej klostridiami wody i ściółki, pasza o dużej zawartości białka.
Na wystąpienie schorzeń pokarmowych, których konsekwencją są zabójcze niejednokrotnie biegunki, mają wpływ wszelkie niedobory żywieniowe. Mogą one bowiem negatywnie wpłynąć na rozwój narządów limfoidalnych, syntezę immunologicznie aktywnych substancji oraz namnażanie limfocytów i ich zdolność fagocytarną, a tym samym zmniejszać odporność zwierząt na działanie czynników chorobotwórczych.
Niedobór witaminy A w paszy obniża odporność organizmu, ponieważ witamina ta jest niezbędna w prawidłowym metabolizmie komórek układu odpornościowego oraz w różnicowaniu komórek nabłonkowych, stanowiących ochronę przed wtargnięciem patogenów. W badaniach prowadzonych na kurczętach niedobór witaminy A zmniejszał stymulowaną mitogenem proliferację limfocytów T, produkcje przeciwciał po zainfekowaniu bakteriami
E. coli i obniżał odporność komórkową u ptaków zainfekowanych E. acervulina. Na występowanie biegunek, oprócz niedoboru witaminy A, ma także wpływ niewystarczająca ilość m.in. tiaminy, ryboflawiny, kwasu foliowego czy też miedzi.
Czynnikami sprzyjającymi występowaniu kokcydiozy są właśnie niedobory witamin (A, K, E, C), selenu, oraz skażenie paszy mikotoksynami.
Przy nagłych zmianach paszy i w wyniku skarmiania mieszanek złej jakości stwierdzono ponadto zwiększenie liczby pałeczek E. coli i zmniejszenie liczny Lactobacillus. Następuje wówczas wzrost pH, co ułatwia namnażanie pałeczkom E. coli i sprzyja wystąpieniu kolibakteriozy.
Ponadto nagminne stosowanie substancji, które ograniczają lub niszczą mikrobiologiczne życie wnętrza ptaków może mieć negatywny wpływ na równowagę i kreować stany biegunkowe. Zresztą niektóre leki, takie jak antybiotyki z grupy penicylin (np. amoksycylina), same kreują zagrożenie powstawania zapaleń niektórych odcinków jelit, nawet form krwotocznych, potencjalnie uszkadzają nerki – narząd odpowiedzialny za całą gospodarkę wodną ustroju.


Nieprawidłowości w warunkach utrzymania
W sposób istotny za pojawianie się biegunek u hodowanego ptactwa odpowiedzialne są warunki jego utrzymania. Warunki środowiskowe w kurniku mogą sprzyjać groźnym chorobom, których jednym z objawów jest właśnie biegunka. Szczególnie groźne jest nadmierne zwilgocenie środowiska, które jest wynikiem:
■■    dramatycznych różnic pomiędzy temperaturą zewnętrzną, a wnętrzem hali produkcyjnej. W ekstremalnych wypadkach dochodzących do 50°C (zimne i „przemoczone” powietrze z zewnątrz wpadając bezpośrednio do kurnika rozpręża się i uwalnia ogromne ilości wody),
■■    nadmiernego zagęszczenia,
■■    nieefektywnie funkcjonującej wentylacji obiektu,
■■    nieszczelnych systemów pojenia.
Na przykład w wyniku nadmiernego zagęszczenia ptaków na 1 m2 podłogi dochodzi do zwiększenia ilości odchodów, zwiększenia wilgotności ściółki, a to ma wpływ na pojawiający się tzw. „syndrom mokrej ściółki”. Szczególnie wrażliwe pod tym względem są indyki, zwłaszcza podczas koralenia. Widocznym objawem syndromu mokrej ściółki u indyków jest biegunka, podmiot ma zabarwienie od jasnego do ciemnobrunatnego i nierzadko ze śladami krwi. W przypadku dużego zagęszczenia ptaków, niewystarczającej wymiany powietrza w indyczniku ma miejsce nasilenie biegunek. Z wiekiem powyżej 5. tygodnia życia liczba indyków z powyższymi objawami wzrasta nawet o 20%. Ponadto stwierdzono, że pojawienie się mokrej ściółki na fermie ma miejsce na około 7 dni przed wykazaniem zakażenia Campylobacter u ptaków.
Chemiczne i fizyczne właściwości ściółki bezpośrednio wpływają na drobnoustroje w niej bytujące. Zrozumienie wpływu tych czynników na profil drobnoustrojów w ściółce jest kluczowe dla poprawy stanu ściółki i kontroli mikroorganizmów w niej niepożądanych. Wykazano na przykład, że zasadniczą rolę w poziomej transmisji Campylobacter odgrywa właśnie ściółka, w badaniach własnych prowadzonych przez Wieliczko (1995) stopień zakażenia ściółki wynosił od 62,5% w 35. dniu tuczu do 75% w 47. dniu tuczu ptaków.
Biegunki mogą również być wynikiem stresu cieplnego. Ptaki narażone na wysokie temperatury tracą w moczu więcej wody niż w warunkach prawidłowej temperatury (optymalna temperatura powietrza w strefie przebywania dorosłych kur nieśnych i mięsnych powinna wynosić 15°C, dla indyków 10 do 20°C, dla kaczek 12 do 16°C, a dla gęsi 10 do 18°C). Przy niedoborze wody poziom płynów ustrojowych pozakomórkowych obniża się, zmniejszeniu ulega objętość krwi w obiegu oraz spada ciśnienie krwi, wzrasta natomiast ciśnienie osmotyczne osocza. Mniejsza objętość krwi stymuluje komórki okołokłębkowe nerek do wydzielania reniny, wpływającej na wystąpienie pragnienia i pobieranie wody. Podczas upałów wzrasta zatem spożycie wody, którego skutkiem mogą być biegunki. Ponadto sprzyja temu zmieniające się ciśnienie osmotyczne w jelitach, które utrudnia wchłanianie wody i substancji odżywczych.
W celu zabezpieczenia ptactwa przed chorobami, które objawiają się m.in. biegunkami, konieczne jest utrzymywanie w pomieszczeniach inwentarskich odpowiednich warunków higienicznych. W przeciwnym wypadku kurnik stanie się domem nie tylko dla hodowanego drobiu, ale także dla takich „nieproszonych gości” jak: owady czy też gryzonie.
Na przykład ptaszyniec kurzy (Dermanyssus gallinae) to występujące na całym świecie roztocze. Może występować bardzo licznie zarówno w gniazdach ptaków dzikich, jak i w fermach kurzych, głównie kur utrzymywanych w systemach wielkotowarowych z dużą koncentracja ptaków. Pasożytuje głównie na piersiach i nogach ptaków, nakłuwając skórę ptaka, wprowadza ślinę, która, podobnie jak u kleszczy, powoduje, że nakłucia ptaszyńca nie są bolesne. Ptaszyniec kurzy jest znanym wektorem wielu chorób, w roztoczach tych stwierdzono pałeczki Salmonelli.
Innym nosicielem, opisanych w niniejszym artykule, groźnych chorób drobiu jest zwany czarnym chrząszczem ściółkowym, pleśniakowiec lśniący (Alphitobius diaperinus Panzer = A. piceus Herbst.). Po przepoczwarczeniu, dorosłe pleśniakowce są zdolne do przenoszenia mikroorganizmów chorobotwórczych, takich jak: Salmonella thompsoni, S. typhimurium, Escherichia coli. Pleśniakowce są też żywicielami pośrednimi wielu pasożytów, np. są rezerwuarem oocyst kokcydiów (Eimeria sp.).
Innym popularnym wektorem Salmonelli są szczury i myszy. Gryzonie zwabiane są do obiektów produkcyjnych głównie przez łatwo dostępną karmę. Również domowe muchy mogą przenosić Salmonellę. Dlatego też zaleca się montowanie lamp owadobójczych, w okresach wzmożonej aktywności owadów należy spryskać środkiem owadobójczym otwory wlotów powietrza oraz drzwi prowadzące do kurnika.

Tags: choroby drobiu