Aktualnie poznano i opisano ponad 200000 różnych gatunków grzybów, a każdy z nich w procesach przemiany materii wytwarza toksyny. Z całej tej puli mikotoksyn około 300 wywiera bardzo negatywny wpływ na zdrowie zwierząt i człowieka, zarówno w sposób bezpośredni – uszkadzając pewne organy, lub pośredni – powodując np. awitaminozy.

Mikotoksyny są wtórnymi metabolitami grzybów pleśniowych wywołującymi zatrucia. Nazwa mikotoksyny pochodzi od greckiego słowa mykos – grzyby i łacińskiego toxicum – trucizna lub toksyna. Choroby wywoływane przez tego typu toksyny występują powszechnie i są znane od dawna. Od wieków obserwowane były zatrucia zarówno zwierząt jak i człowieka, które były wywoływane poprzez spożycie zapleśniałej żywności czy też paszy. Już w Starym Testamencie można przeczytać o zatruciu rojnicą. Choroba zwana ergotyzmem była spowodowana spożyciem wyrobów z zatrutej sporyszem mąki. Sugerowano także, że toksyny Fusarium wytwarzające zearalenon mogły być przyczyną wyginięcia Etrusków i pomoru w Atenach w V wieku przed naszą erą.

W XX wieku po otwarciu grobów w piramidach egipskich następowały tajemnicze zgony archeologów, które spowodowane były wdychaniem mikotoksyn, a szczególnie ochratoksyny A, która może być odpowiedzialna za ostrą niewydolność nerek. Terminu mikotoksyny po raz pierwszy użyto w 1960 roku, wówczas to na fermie drobiu pod Londynem w Wielkiej Brytanii doszło do tajemniczej choroby, w wyniku której padło ponad sto tysięcy młodych indyków. Została ona określona jako choroba indycza X (turkey X disease). W późniejszych badaniach wykazano, że przyczyną jej było podanie ptakom paszy sprowadzonej z Brazylii zawierającej orzeszki ziemne zanieczyszczone jednym z wtórnych metabolitów grzybów z gatunku Aspergillus flavus (A. fla – vus – Afla); stąd nazwa aflatoksyny. To odkrycie pozwoliło naukowcom zwrócić uwagę na ogromne zagrożenia dla człowieka i zwierząt, wynikające z toksyczności produktów metabolizmu także innych gatunków grzybów pleśniowych.
Do zakażenia dochodzi najczęściej po spożyciu paszy skażonej produktami przemiany materii, pleśni takich jak: Aspergillus, Penicyllium czy Fusarium a także poprzez inhalację lub kontakt skóry z czynnikiem chorobotwórczym. Ażeby powstały mikotoksyny, musi dojść do zakażenia paszy pleśniami, jednakże nie zawsze zapleśniała żywność zawiera mikotoksyny, i na odwrót. Jeżeli produkty rolne zawierają nieduże ilości pleśni nie oznacza wcale, że są one wolne od mikotoksyn. Niektóre toksyny pozostają niewrażliwe na temperaturę podczas cieplnej obróbki, pozostają stabilne podczas np. gotowania i mogą pozostawać w produktach przez długi czas nawet po zniknięciu pleśni. Kolonie pleśni mogą się także rozwijać w ściółce, pomiocie, w niezjedzonej paszy, w magazynach pasz i innych pomieszczeniach o dużej wilgotności. Jeżeli ta wilgotność jest większa niż 75%, a wilgotność paszy stanowi więcej niż 13%, następuje bardzo szybki rozwój pleśni.
Większość pasz pochodzenia roślinnego zawiera zarodniki grzybów pleśniowych. Pochodzą one z mikroflory występującej na resztkach roślin i w glebie. Podczas zbioru zbóż wraz z plonami są przenoszone do magazynów i do silosów. Są odporne na zmienne warunki środowiskowe (wysoką i niską temperaturę). Grzyby pleśniowe bardzo szybko namnażają się – zwłaszcza gdy lata są mokre. Wytwarzają wtedy mikotoksyny – substancje pochodzące z przemiany materii grzybów. Zainfekowanie pasz dla drobiu grzybami może się odbywać jeszcze na polu, podczas transportu, obróbki, przechowywania pasz lub ich wybierania z silosów. Obecność mikotoksyn można praktycznie stwierdzić na całym świecie. Ze względu na lokalne warunki sprzyjające rozwojowi grzybów niektóre obszary pozostają bardziej narażone na występowanie określonych mikotoksyn (przykładowo aflatoksyny wytwarzane przez gatunki z rodzaju Aspergillus na terenach o gorącym klimacie).
Do najpopularniejszych mikotoksyn produkowanych przez grzyby zaliczyć możemy: afla toksyny, ochratoksynę A, deoksyniwalenol oraz zearalenon.

■ Aflatoksyny
Aflatoksyny – są to toksyczne metabolity produkowane przez grzyby z rodzaju Aspergillus np. Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus. Były pierwszymi poznanymi substancjami z grupy mikotoksyn, nad którymi ciągle prowadzi się badania. Występują powszechnie w ziarnach zbóż, kukurydzy i orzeszkach arachidowych. Szczególnie duże zawartości aflatoksyny stwierdza się w kukurydzy, natomiast nasiona soi są substratem mało podatnym dla tworzenia aflatoksyn. Czynnikiem sprzyjającym w tworzeniu się tej toksyny jeszcze w żywej roślinie może być też inwazja insektów kukurydzy. Mogą pojawić się już na polu lub podczas przechowywania w warunkach zbyt dużej wilgotności. W kiszonkach mikroorganizmy nie redukują aflatoksyn, jednakże stabilizują je przez ich kwasy.

Wyróżnić możemy cztery aflatoksyny B1, B2, G1, G2 oraz dwa metabolity M1 i M2 powstające w reakcji przemiany aflatoksyn B1 i B2 i wydalane wraz z płynami ustrojowymi. Zidentyfikowano cztery główne aflatoksyny: B1 i B2, nazwane tak z powodu ich błękitnawej fluorescencji w świetle ultrafioletowym (B jak „blue”) oraz G1 i G2, nazwane od zielonej fluorescencji (G jak „green”). Aflatoksyna B1 została sklasyfikowana jako karcynogen należący do grupy pierwszej (wysoce karcynogenna dla ludzi) przez IARC (International Agency for Research on Cancer). Aflatoksyny cechują właściwości immunosupresyjne i karcynogenne. Ich siła działania zależy przede wszystkim od dawki, czasu w jakim organizm był narażony na zakażenie a także od rodzaju i gatunku.
Aflatoksynoza to mikotoksyna wywołana przez aflatoksyny. Ptaki wykazują dużą aczkolwiek zróżnicowaną wrażliwość na działanie aflatoksyn. Występuje zarówno u poszczególnych gatunków drobiu jak i u ptaków wolno żyjących. Budowa układu oddechowego ptaka, wyposażenie w 9 worków powietrznych o dużej w stosunku do płuc powierzchni stwarzają ogromne możliwości rozwoju grzybów w zależności od temperatury, wilgotności i napowietrzania.
Aflatoksyny zaliczane są do gatunku toksyn najczęściej występujących i jednocześnie są najbardziej toksycznymi. Czynnikami warunkującymi rozwój Aspergillus spp. i produkcję toksyn jest temperatura (19-35°C), minimalna wilgotność dla rozwoju grzyba to 8-12%, podatność roślin na intestację. W naszym kraju rozwój aflatoksykozy związany jest przede wszystkim z importem materiałów paszowych, a w dużo mniejszym stopniu z produkcją aflatoksyn podczas nieodpowiedniego przechowywania pasz. Aflatoksyny wykazują działanie toksyczne (neurotoksyczne, gastroenterotoksyczne, pulmonotoksyczne), kancerogenne, mutagenne, teratogenne, genotoksyczne. Mają zwłaszcza w stosunku do wątroby silne działanie rakotwórcze, także u człowieka. U ptaków pobierających paszę z aflatoksynami stwierdza się głównie zmiany w wątrobie i nerkach. Wątroba jest krucha, jasnej barwy, z ogniskami martwicy, nerki wyraźnie obrzęknięte, powiększone z widocznymi cechami zwyrodnieniowymi. Powodują zaburzenia metabolizmu witaminy D3, obniżają poziom witaminy A w wątrobie, prowadzą do zaburzeń w syntezie białka, zwiększają podatność na czynniki stresogenne. Nawet nieduże ilości 1 ppm potrafią w ciągu kilku tygodni spowodować wystąpienie guzków. Przy zawartości 0,02 mg aflatoksyny w 1 kg w paszy może następować utrata apetytu, zmniejszenie tempa wzrostu, zaburzenia w wykształcaniu szkieletu. U ptaków starszych oprócz duszności mogą podczas oddychania występować rzężenia i zakłócenia koordynacji ruchu. Zarówno pisklęta niewyklute jak i jaja mogą być zainfekowane aspergilami. Infekcja ma miejsce podczas inkubacji, ponieważ grzyb najpierw znajduje się na powierzchni skorupy a następnie przenika przez pory skorupy do wnętrza jaja, namnaża się i zabija embriony. Drób jest niezwykle wrażliwy na aflatoksyny. Częściowo ptak może wydalać aflatoksyny z pomiotem, ale część ich na pewno przechodzi do mięsa. Drób jest niezwykle wrażliwy na zatrucia aflatoksynami. Wśród gatunków drobiu najbardziej wrażliwymi są kaczki i indyczęta, kury zaś są mniej wrażliwe, zwłaszcza ptaki starsze.
W naszym kraju istotne znaczenie w zatruciach drobiu aflatoksynami odgrywają stosowane jako paszowy komponent mączki np. z orzechów arachidowych, śruty z nasion roślin oleistych importowane z krajów, gdzie warunki klimatyczne sprzyjają wytwarzaniu aflatoksyn. W ustawodawstwie polskim istnieją uregulowania prawne wyznaczające dopuszczalną zawartość aflatoksyn w paszach (PN-R-64757). W zapobieganiu zatruciom aflatoksynami z pasz dla drobiu ogromne znaczenie mają metody chemiczne i biologiczne.

■ Ochratoksyny
Ochratoksyny – powstają z produktów przemiany materii takich grzybów jak Aspergillus oraz Penicyllium. W warunkach klimatycznych Polski ochratoksyna jest najważniejszą mikotoksyną wykrywaną w zbożach i mieszankach pełnoporcjowych. Ochratoksyna A po raz pierwszy została wyizolowana z A. ochraceus w 1965 roku przez Wilha. Popularna w zbożach (jęczmień, pszenica, owies, kukurydza) a także w orzechach i suszonych owocach. Spożycie ochratoksyny A prowadzi do gromadzenia się jej w układzie krążenia, wątrobie i innych tkankach, takich jak tkanka tłuszczowa i mięśniowa. Ochratoksyna A u drobiu jest bardzo szybko wchłaniana z przewodu pokarmowego i rozprowadzona z krwią po całym organizmie. Metabolity ochratoksyny A przedostają się do jaj (głównie do żółtka), wątroby, nerek, mięśni piersiowych, udowych, tak więc ich obecność w produktach pochodzenia zwierzęcego może prowadzić do spożycia ochratoksyn przez człowieka.

Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC – International Agencyr for Research on Cancer) sklasyfikowała ochratoksyny jako czynnik możliwie rakotwórczy należący do grupy 2B. Ochratoksyna A jest mikotoksyną o szczególnym znaczeniu w krajowych warunkach klimatycznych. W klimacie umiarkowanym i chłodnym jest wytwarzana przez Penicillum verrucosum, a na obszarach cieplejszych i tropikalnych przez niektóre gatunki Aspergillus. Optymalny zakres temperatur dla syntezy ochratoksyny A przez Aspergillus ochraceus to 25-30°C, podczas gdy Penicillium viridicatum 4-30°C. Ochratoksyna A intensywnie rozwija się przy wilgotności powyżej 22%, stąd przechowywanie zboża w warunkach suchych i w niskich temperaturach może prowadzić do wyeliminowania porażeń ziarna tą mikotoksyną. Ochratoksyna w pierwszej kolejności atakuje nerki, powoduje uszkodzenie nefronów, co w konsekwencji może prowadzić do śmierci. Jest ona również związana z Bałkańską Endemiczną Nefropatią (BEN – Balkan endemic nephropathy), przewlekłą chorobą nerek, która została wykryta na obszarze Bałkanów. Ochratoksyna A powoduje też uszkodzenia wątroby, działa immunosupresyjnie, jest potencjalnym teratogenem i kancerogenem. Ponadto przyczynia się do tworzenia wolnych rodników i peroksydacji lipidów.
U drobiu ochratoksyny wpływają na obniżenie odporności immunologicznej organizmu, pomniejszenie narządów wewnętrznych takich jak śledziona, grasica, mogą doprowadzić do zapalenia wątroby, uszkodzenia nerek. Często pojawia się apatia, biegunki, wyczerpanie i padnięcia. Toksyczności ochratoksyny zawsze towarzyszy powiększenie i uszkodzenie wydalnicze nerek, powiększenie wątroby z wybroczynami, jak też grasicy i woreczka żółciowego. U kur żywionych mieszanką zawierającą tą toksynę często można stwierdzić w znoszonych jajach mięsne i krwiste plamy.

■ Deoksyniwalenol
Deoksyniwalenol – jest najczęściej spotykany w pszenicy i kukurydzy a także w owsie i jęczmieniu. Powoduje schorzenia układu pokarmowego, biegunki, wymioty itp. Drób jest wrażliwy na tę toksynę, najbardziej charakterystycznym objawem są obrzęki i zmiany w jamie dziobowej, a są to ogniska martwicze przechodzące w owrzodzenia. Może prowadzić do chorób nerek, krwawienia do światła przewodu pokarmowego, krwawienia płuc i nerek, powiększenie pęcherza żółciowego. Znany jest także jako womitoksyna ze względu na efekt wymiotny. Po spożyciu transportowana jest do mózgu, gdzie działa na receptory dopaminowe. Po raz pierwszy deoksyniwalenol (DON) został wyizolowany i opisany w 1972 roku w Japonii.
Wytwarzany jest głównie przez Fusarium graminearuma a w niektórych geograficznych obszarach także przez F. culmorum. Ta mikotoksyna może współistnieć z zearalenonem oraz innymi mikotoksynami wytwarzanymi przez te grzyby. Jedną z ważniejszych fizykochemicznych właściwości deoksyniwalenolu jest jego ogromna odporność na wysokie temperatury (170 do 350°C). W 1993 roku Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) stwierdziła, że nie ma wystarczających dowodów na rakotwórczość deoksyniwalenolu. Najczęściej spotykanym objawem zatrucia tą mikotoksyną jest brak apetytu, niechęć do pobierania paszy. Z tych powodów może stanowić poważny problem i przynosić duże straty ekonomiczne ponoszone przez hodowców. Inne objawy zatrucia deoksyniwalenolem to zmiany w błonie śluzowej układu pokarmowego, bolesność jamy brzusznej, biegunka łącznie z krwawą biegunką, wymioty, zaburzenia krążenia. Został uznany za bardzo duży zdrowotny problem ze względu na zdecydowanie najczęściej spotykaną mikotoksynę w materiałach roślinnych i o najwyższych stężeniach.

■ Zearalenon
Zearalenon jest też znany jako toksyna F-2, RES, RAL i jest on ubocznym produktem przemiany materii różnych gatunków Fusarium, zwłaszcza
F. graminearum (najczęściej szczep ten odpowiada za silne działanie estrogenne występujące u zwierząt), F. culmorum, F. sporotrichiodes. W 1965 roku związek ten został wyizolowany z kukurydzy porażonej Fusarium. Toksyna ta jest rozpuszczalna w wodzie i posiada dużą odporność termiczną. Ziarno zanieczyszczone zearalenonem może posiadać różowawe zabarwienie co związane jest z syntezą różowego pigmentu przez grzyby podczas wytwarzania zearalenonu. Najczęściej mikotoksyna ta znajduje się na kukurydzy. Zearalenon występuje również na zbożach takich jak pszenica, jęczmień, owies, sorgo oraz sianie i kiszonkach. Największe ilości zearalenonu wytwarzane są w temperaturze poniżej 25°C i wilgotności około 22-25%.
Zearalenon, podobnie jak deoksyniwalenol, został sklasyfikowany jako karcynogen należący do trzeciej grupy (nie karcynogenny dla ludzi) przez IARC (International Agency for Research on Cancer). Zearalenon będący analogiem estrogenów powodować może hiperestrogenizm (zaburzenia rozwoju osobniczego). Objawia się on u piskląt indyczych w postaci m.in. obrzęku odbytu, przerostu długości jajników. Przy wysokiej zawartości tej toksyny w paszy może wystąpić wypadanie kloaki i tworzenie się cyst na jajowodach. U gęsiorów zearalenon może wpływać na popęd płciowy i ujemnie na powstawanie nasienia. Zearalenon i jego pochodne nie wykazują szczególnie wysokiej toksyczności ostrej, jednakże ze względu na przestrzenną strukturę mają wyraźne działanie estrogenne i anaboliczne. Wiążąc receptory estrogenu powodują zaburzenia gospodarki hormonalnej.

Poprawę jakości mieszanek paszowych dla drobiu można uzyskiwać w wyniku odpowiedniego sprzętu zbóż, dosuszania ziarna, które jak wiadomo stanowi ponad połowę składu dawki. Pozbywanie się mikotoksyn już istniejących w paszach jest trudnym zadaniem, dlatego też duży nacisk należałoby położyć na zapobieganie ich tworzeniu się. Można stosować detoksykanty takie jak bentonit, tlenek glinu i inne. Stosowane substancje muszą posiadać właściwości sorpcyjne, sorbenty wiążą mikotoksyny, przechodzą przez przewód pokarmowy i wydalają je bez szkody dla organizmu. Z kolei do chemicznej dekontaminacji stosować można amoniak, formaldehyd, siarczan sodu, nadtlenek wodoru. Ażeby jak najbardziej ograniczyć ilości w paszy mikotoksyn, amoniak łączy się z wodorotlenkiem wapnia przy podwyższonym ciśnieniu, temperaturze i wilgotności. Inne sposoby to biologiczna dekontaminacja mikotoksyn przy zastosowaniu bakterii, grzybów, które powodują rozkład toksyn do związków nietoksycznych. Innym dodatkiem paszowym są konserwanty, których obecność w mieszance paszowej powoduje przeciwdziałanie efektowi buforowania pokarmu już w wolu, co sprzyja zwiększeniu strawności, mają poza tym zdolność wiązania wody, a zbyt mała wilgotność częściowo ogranicza rozwój grzybów pleśniowych.

Piśmiennictwo dostępne u autora

Bartosz Korytkowski

Bydgoszcz

Tags: gospogarka paszowa , żywienie drobiu