| Czynniki oddziałujące na stada reprodukcyjne a zamieranie zarodków podczas lęgu |
|
|
|
| Hodowca Drobiu | |||
| Wpisany przez Elżbieta Biedrzycka | |||
|
Rozwój zarodka w znacznej mierze zależy od jakości jaja wylęgowego, od jego poszczególnych składników. Prawidłowy rozwój zarodka może następować tylko w jaju o normalnej budowie. Gorsze wyniki wylęgu obserwuje się przy użyciu do inkubacji zarówno jaj dużych, jak i małych, co wiąże się ze wzajemnym stosunkiem części składowych ich treści. Jaja nienormalne powstają w wyniku schorzeń lub uszkodzeń narządów rozrodczych, podrażnień jajowodu przez ciała obce, niedoborów żywieniowych lub działania czynników genetycznych.
Żółtko i białko jaja są źródłem składników odżywczych dla rozwijającego się zarodka. Gęstość żółtka wynosi około 1,03, białka – około 1,04. Odczyn żółtka jest lekko kwaśny, a białka – lekko zasadowy. Udział żółtka w jaju stanowi 30-33%, białka natomiast 57-62%.
Rozwój zarodka, a tym samym wyniki wylęgu zależą zarówno od jakości, jak i od wzajemnego stosunku części składowych treści jaja. Zaobserwowano ujemną zależność między jakością białka gęstego (wyrażoną w jednostkach Maugha) a procentem wylęgu. W badaniach stwierdzono wysoce istotną dodatnią korelację między jakością białka gęstego a wylęgowością oraz między ilościowym stosunkiem żółtka do białka gęstego a wskaźnikiem wylęgu z jaj kur rasy Rhode Island Red. Szczególnie złe wyniki uzyskano z jaj, w których stosunek ilościowy żółtka do białka gęstego był niższy od jedności, a jakość białka gęstego oceniano poniżej 2 jednostek Maugha. Podobnie w kolejnych badaniach wykazano, że najlepsze efekty wylęgu odnotowano z jaj, w których jakość białka gęstego określono poniżej 80 jednostek Maugha.
Niedobór powoduje zakłócenia w rozwoju układu krążenia i układu kostnego, szczególnie czaszki i kręgosłupa, degenerujące zmiany w mózgu, rdzeniu kręgowym i nerwach, wczesną zamieralność zarodków (2.-3. dzień). Wylężone pisklęta łzawią lub mają zlepione powieki. Także nadmiar witaminy A jest powodem zaburzeń w rozwoju układu kostnego.
Niedobór powoduje zamieranie zarodków w późniejszym okresie inkubacji (po 17. dniach), karłowatość, słaby rozwój szkieletu, krzywicę.
Przy niedoborze występują problemy w układzie krążenia, skaza wysiękowa, krwotoki, karłowatość, rozmiękczenie mózgu, anormalności oczu, obrzęki szyi i nóg. Szczyt zamierania zarodków obserwuje się między 2. a 5. dniem inkubacji. Wylężone pisklęta mają osłabione mięśnie.
Przy niedoborze pojawiają się krwawe wylewy u zarodków i w błonach płodowych, głównie podczas klucia lub w zbliżonym terminie.
Niedobór przyczynia się do zapalenia wielonerwowego, są dwa szczyty zamierania zarodków: wcześnie i późno (po 19. dniach), dużo martwych piskląt na tacach klujnikowych.
Przy niedoborze występuje karłowatość zarodków, krótkie nogi, zakłócenia w funkcjonowaniu układu krążenia, obrzęki, skręcony puch, wykrzywione palce, anemia, brązowa lub ciemnozielona wątroba. Szczytowe okresy zamierania to: 3.-5., 10.-15., 21.-22. dzień inkubacji. Okresy te zmieniają się odpowiednio do postępującego braku ryboflawiny w diecie stada hodowlanego.
Niedobór prowadzi do niedorozwoju mięśni szkieletowych, obrzęków, skrócenia górnej części dzioba, zaburzeń w funkcjonowaniu układów nerwowego i naczyniowego. Szczyt zamierania zarodków przypada między 5. a 14. dniem inkubacji.
Przy niedoborze obserwuje się zahamowanie wzrostu zarodków w początkowym okresie inkubacji. Szczyt zamierania przypada na okres między 8. a 14. dniem lęgu.
Niedobór staje się przyczyną występowania podskórnych krwawych wylewów, obrzęków, wodogłowia, słabego opierzania, skręconych nóg, przatłuszczenia wątroby, zmętnienia oczu, bladego rozszerzenia serca. Szczyt zamierania zarodków odnotowuje się między 2. a 4. i 11. a 15. dniem inkubacji.
Przy niedoborze występuje chondrodystrofia, duża głowa a mały tułów, skrócenie kości długich, „dziób papuzi”, zrost palców (palce połączone błoną), krwawe wylewy. Szczytowe okresy zamierania to 3.-4. dzień i od 17. dnia inkubacji. Wcześniejsze zamieranie zarodków pojawia się przy bardzo dużym deficycie biotyny, a w przypadku umiarkowanego braku, zarodki zamierają później.
Wynikiem niedoboru są zgięte, skręcone kości piszczelowe u zarodków, palce nienormalnie zrośnięte błoną lub obserwuje się ich brak, głowa jest spłaszczona, oczy małe, trzewia odkryte. U zamarłych zarodków często stwierdza się karłowatość i „dziób papuzi” oraz inne wady dzioba. Szczyt zamierania przypada na okres między 8. a 14. dniem (mały szczyt) i między 16. a 18. dniem inkubacji.
Niedobory tego pierwiastka prowadzą do deformacji kośćca, skrócenia kości długich, obrzęków głowy, anormalnego puchu. Szczyt zamierania zarodków następuje po 18. dniu inkubacji. Wylężone pisklęta są pozbawione koordynacji ruchowej.
Przy niedoborze pojawiają się wady kośćca, szczególnie tylniej części kręgosłupa, często zdarza się brak kości krzyżowej, oczy są małe, trzewia odkryte, anormalne dziób i głowa, obrzęki. Pisklęta cechuje słabość, nie mogą ustać na nogach, nie jedzą i nie piją. Zamieralność zarodków może być wysoka.
Niedobór obniża masę jaj i osłabia skorupy, przez co zwiększa się możliwość zakażenia treści jaja, hamuje wzrost i rozwój kości, zarodki zamierają pod koniec okresu inkubacji. Nadmiar wapnia z kolei zaburza rozwój zarodków.
Przy niedoborze występuje drżenie nerwowe zarodków, dyszenie i konwulsje przy lęgu.
Niedobór powoduje karłowatość i zaburzenia w formowaniu kości. Szczyt zamierania przypada między 14. a 16. dniem lęgu.
Przy niedoborze zarodki zamierają w pierwszych trzech dniach inkubacji w wyniku zaburzeń w układzie krążenia.
Wpływa na aktywność tarczycy. Brak lub nadmiar pierwiastka wydłuża czas inkubacji, hamuje wzrost embrionów i zwiększa ich zamieralność. Tarczyca może być powiększona.
Przy niedoborze występuje skaza wysiękowa – selen ochrania witaminę E. Nadmiar tego pierwiastka jest toksyczny i obsewuje się wówczas obrzęki głowy lub szyi, skręcenie nóg, marwicę mózgu i rdzenia kręgowego, skrócenie górnej części dzioba, brak oczu albo ich wyłupiastość, nieprawidłowe ułożenie zarodków w jaju.
Przy poziomie przekraczającym w jaju 17 ppm, w 12. dniu inkubacji zamiera 100% zarodków.
Nadmiar staje się przyczyną zahamowania rozwo-ju zarodka, wad oczu, powiększenia aorty, za-kłóceń w rozwoju układu nerwowego, co w konsek-wencji zwiększa zamieralność zarodków.
Przy zawartości w jaju powyżej 44 ppm zarodki zamierają w początkowym stadium rozwoju w 13. dniu inkubacji. Objawy są podobne jak przy niedostatku ryboflawiny.
Deficyt, nadmiar lub brak zbilansowania niektórych aminokwasów powoduje nieprawidłowy rozwój zarodków i znaczną śmiertelność. Wady rozwojo-we obejmują mały albo nienormalny dziób, wysadzenie mózgu do przodu, odkryte trzewia, skręcone i skrócone kończyny, skręcony kręgosłup, skrócony tułów, degenerację oczu.
Niedobór kwasu linolowego opóźnia rozwój zarod-ków. Około 75% ma nieprawidłowo ułożoną głowę ponad prawym skrzydłem. Szczyty zamierania przypadają między 1. a 4. i 8. a 14. oraz od 21. dnia inkubacji. Zwiększona śmiertelność zarodków w jajach pochodzących od młodych niosek jest wynikiem ograniczonej transformacji lipidów z żółtka do zarodka. Ustalono zależność masy jaj i procentu wylęgu od udziału kwasu linolowego w dawce dla niosek (tabela).
Hamują mineralizację kośćca zarodka, nadżerki chrząstek kości długich i zniekształcenia szkieletu.
Opóźniają wzrost, skracają kości długie, stają się przyczyną uformowania „dzioba papuziego” i braku kości krzyżowej.
Wpływa na powstawanie krwawych wybroczyn i opuchlizny skrzydeł, nóg oraz głowy.
Zakłóca prawidłowy rozwój zarodków (od 12. dnia), wątroba jest mała, wysoka śmiertelność.
(w aparacie lęgowym)
Zahamowanie prawidłowego rozwoju zarodków, opóźniony wzrost płuc. małe serce. powiększona śledziona. Pisklęta są małe i wychudzone, m.in. wskutek nadmiernego ubytku wody podczas lęgu poprzez zbyt liczne pory w skorupie.
Ograniczony wzrost zarodków, mała owodnia, we wczesnym okresie inkubacji zaburzenia w rozwoju tkanek nerwowych.
Zanik mięśni, problemy ze stawami, skrócona górna część dzioba, kumulowanie tłuszczu.
Alina Rachwał Poznań
|







