Witamina E (a-tokoferol) jest organicznym związkiem chemicznym. W 1922 r. dr Herbert McLean Evans i jego asystentka Katherine Scott Bishop z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, dowiedli istnienie w ziarnach pszenicy, a szczególnie w jej kiełkach, nieznanej dotychczas substancji
niezbędnej do prawidłowej reprodukcji szczurów (Moszczyński i Pyć, 1999; Bartosz, 2003). Evans nazwał ją witaminą, którą oznaczono kolejną literą alfabetu. Z kolei w latach trzydziestych, dla podkreślenia wpływu na organizm, nazwano tokoferolem. Słowo utworzono z połączenia dwóch słów greckich (tokos - potomstwo + phero - rodzę, niosę). W stworzeniu tej nazwy pomógł profesor grecki z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley.

Witamina E występuje pod różnymi postaciami chemicznymi. Znanych jest osiem związków naturalnych (Moszczyński i Pyć, 1999; Bartosz, 2003). Są to tokoferole (a, b, g i d) oraz tokotrienole (a, b, g i d). Najważniejszym dla organizmu a zarazem najpowszechniejszym jest a-tokoferol, który ze względu na budowę cząsteczki powinno oznaczać się RRR-a-tokoferol. Oznaczenie takie stosuje się jednak rzadko. Najczęściej spotykane są nazwy D-a-tokoferol lub po prostu a-tokoferol. Związek ten udało się otrzymać w wyniku syntezy chemicznej oznaczając all-rac-a-tokoferol. Naturalny i syntetyczny a-tokoferol wykazują wysoką aktywność biologiczną (100% bioaktywności, czyli 100% wchłaniania w organizmie). Aktywność pozostałych naturalnych tokoferoli jest mniejsza - nawet znacznie (b-tokoferol - ok. 30%, g-tokoferol - ok. 15%, d-tokoferol - < 2%), dlatego nie mają większego znaczenia. Przeprowadzone próby syntetycznego ich uzyskania nie powiodły się.

Tokoferole (Rys. 1.) zbudowane są z układu pierścieniowego 6-hydroksychromanu (przy 6 atomie węgla - grupa hydroksylowa), do którego przyłączony jest 16-węglowy nasycony łańcuch boczny. Poszczególne tokoferole różnią się między sobą liczbą i umiejscowieniem grup metylowych (-CH3). Dzięki obecności grupy hydroksylowej (-OH) tworzą łatwo estry z kwasami. Tokoferole są żółtymi, przeźroczystymi cieczami oleistymi rozpuszczalnymi w tłuszczach i rozpuszczalnikach organicznych (np. w eterze), a nie rozpuszczalnymi w wodzie. Zachowują swoją aktywność nawet do temperatury 200°C. Główną ich funkcją jest działanie antyoksydacyjne (tzn. przeciwutleniające) podatnych na utlenianie związków, do których należą m.in. tłuszcze nienasycone, witamina A. Tokoferole łatwo też ulegają utlenianiu. Oporne na działanie tlenu są natomiast ich estry. Obecnie estryfikuje się RRR-a-tokoferol i all-rac-a-tokoferol najczęściej kwasem octowym otrzymując RRR-octan a-tokoferylu i all-rac-octan a-tokoferylu. Te postacie witaminy E stosuje się w mieszankach dla drobiu (Kujawiak, 1994; Smulikowska i Rutkowski, 2005). Bioaktywność octanów wynosi przeciętnie 60%, ale może też 100%. Uzależniona jest m.in. od komponentów mieszanek, wchłaniania jelitowego, obecności substancji działających antagonistycznie lub synergistycznie (tzn. wzmacniających się wzajemnie). Mniej znane są natomiast tokotrienole (Rys. 2), których budowa jest zbliżona do tokoferoli. A mianowicie, mają też układ pierścieniowy 6-hydroksychromanu, do którego przyłączony jest 16-węglowy łańcuch boczny, ale zawierający trzy wiązania podwójne. Ze względu na bardzo małą bioaktywność (a-tokotrienol - 25%, b-tokotrienol - < 5%, g-tokotrienol - śladowa, d-tokotrienol - 1%) praktycznie nie mają żadnego znaczenia. Postacie witaminy E, z których zdecydowanie dominuje a-tokoferol obecne są m.in. w błonach komórkowych w organizmie.

Działanie witaminy E
Spektrum działania witaminy E w organizmie jest szerokie (Kujawiak, 1994; Moszczyński i Pyć, 1999; Bartosz, 2003; Mazurkiewicz, 2005). Jako główny przeciwutleniacz rozpuszczalny w tłuszczach chroni błony komórkowe przed wolnymi rodnikami, które uszkadzając je zwiększają ich przepuszczalność i niszczą aktywność funkcjonalną. Niszczycielskie rodniki tworzą się w wyniku utleniania nienasyconych kwasów tłuszczowych wchodzących w skład lipoprotein i fosfolipidów będących głównym składnikiem budulcowym błon komórkowych. Rola ochronna witaminy E polega głównie na przekształcaniu wolnych rodników w mało toksyczne lub pozbawione toksyczności związki. Jednak dzięki zdolności wiązania się z tlenem może też zapobiegać ich wytwarzaniu. Poza właściwościami antyoksydacyjnymi, podnosi odporność organizmu na zakażenia wirusowe oraz bakteryjne, poprzez zwiększanie liczby limfocytów i aktywności makrofagów (komórki żerne), wzmacnianie ścian naczyń krwionośnych i wzrost syntezy witaminy C, dzięki podnoszeniu aktywności niezbędnego do tego enzymu. Potrzebna jest też w procesach enzymatycznych przede wszystkim w przemianach materii komórek mięśniowych i nerwowych, ponadto uczestniczy w syntezie niektórych hormonów (np. płciowych - estrogenów) i podnosi aktywność tarczycy.

Witamina E tylko w roślinach

Witamina E syntetyzowana jest tylko przez rośliny. Tak więc, występuje w paszach pochodzenia roślinnego, które są podstawą w żywieniu drobiu. W paszach pochodzenia zwierzęcego również jest, przy czym najczęściej w mniej aktywnych postaciach. Najlepszym źródłem witaminy E są rośliny zielone - zwłaszcza liście, w których jest o 20-30 razy jej więcej niż w łodygach. Kiełki nasion (głównie pszenicy) i ziarna zbóż są też bogate w tę witaminę. Dzienne zapotrzebowanie drobiu na witaminę E nie jest duże. Według Smulikowskiej i Rutkowskiego (2005) wynosi od 10 do 70 mg w 1 kg mieszanki. Zależy od gatunku, wieku i kierunku produkcji oraz od zawartości tłuszczu i selenu w mieszance. Praktycznie powinno być pokryte. Jednak choroby będące wynikiem jej niedoboru (awitaminoza) pojawiają się u drobiu (Kujawiak, 1994; Mazurkiewicz, 2005). Spowodowane jest to obecnością w podawanej mieszance substancji utleniających, które po osiągnięciu w organizmie ptaka właściwego poziomu unieczynniają tę witaminę. Z kolei choroby wywołane przedawkowaniem (hiperwitaminoza) nie występują, ponieważ nadmiar, w przeciwieństwie do innych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, wydalany jest z kałomoczem.

Choroby spowodowane niedoborem witaminy E
U kurcząt awitaminoza E objawia się wystąpieniem dwóch jednostek chorobowych, a mianowicie zwyrodnienia móżdżku i skazy wysiękowej. Pierwszą chorobę stwierdza się nie tylko u kurcząt (najczęściej w wieku 2-8 tygodni), ale również u embrionów, które zamierają w pierwszym tygodniu lęgu. Po otwarciu takich jaj, widoczne są wylewy krwawe powstałe wskutek popękania naczyń krwionośnych.

• zwyrodnienie móżdżku u kurczÄ…t

U kurcząt natomiast obserwuje się niechęć do poruszania, przygnębienie, zamknięte oczy, brak apetytu; ponadto zaburzenia w funkcjonowaniu układu mięśniowego i nerwowego uzewnętrzniające się problemami ze staniem na nogach, niedowładem skrzydeł, wykręcaniem głowy czy drgawkami. Po kilku dniach ptaki padają. Podczas sekcji widoczne są zmiany w móżdżku, a mianowicie: obrzęk, wybroczyny powstałe wskutek uszkodzenia naczyń krwionośnych, zwyrodnienie szkliste lub włókniste czy martwica rozpływowa (rozmiękczenie). Wybroczyny pojawiają się też często na oponach mózgowych, a niekiedy w półkulach mózgowych i rdzeniu przedłużonym. Miejsca chorobowo zmienione mają najczęściej barwę czerwoną, chociaż przy dłuższym trwaniu choroby przyjmują zielonożółtą.

• skaza wysiÄ™kowa

Z kolei skaza wysiękowa występuje u kurcząt w wieku 3-6 tygodni. Również u tych osobników stwierdza się osowiałość i brak apetytu; ponadto obrzęki głowy, szyi i okolicy mostka, których skóra ma zabarwienie czerwone lub szaroniebieskie. Skutkiem obrzęków są problemy z oddychaniem - pojawiają się duszności. Ptaki padają z powodu niewydolności krążenia. W trakcie sekcji stwierdza się także obrzęki serca i płuc. W obrzękach zgromadzony jest zielononiebieski ciągliwy płyn wysiękowy, który pojawia się wskutek zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych. Ponadto obserwuje się wodobrzusze, zwłóknienia w jamie ciała i na wątrobie.
Vpokarmowe zwyrodnienie mięśni u kacząt
Charakterystyczną jednostką chorobową spowodowaną niedoborem witaminy E u kacząt jest pokarmowe zwyrodnienie mięśni, które występuje w wieku 3-5 tygodnia życia. Objawami klinicznymi znów są osowiałość, zaburzenia w funkcjonowaniu układu mięśniowego (kłopoty z utrzymaniem równowagi, nogi często wysunięte ku tułowi, bezwład mięśni, podpieranie się dziobem o podłoże), ponadto biegunka. W przypadku tej choroby brak apetytu pojawia się w końcowej fazie, a mianowicie przy bezwładzie mięśni. Śmierć następuje szybko - w ciągu tygodnia. Po wykonaniu sekcji, obserwuje się zmiany zwyrodnieniowe we wszystkich mięśniach - zwłaszcza szkieletowych i żołądka mięśniowego (mielec). Mięśnie są blade (jak po ugotowaniu) i widoczne zwyrodnienia szkliste. Dodatkowo w mielcu występują ogniska martwicze i pęknięcia na błonie śluzowej, a w jelitach - nieżytowe stany zapalne i czasami wybroczyny.

• obrzÄ™k stawów skokowych u indyczÄ…t

U indycząt natomiast rzadko występuje schorzenie spowodowane awitaminozą E. Jeżeli się pojawi (2-3 tydzień życia osobników), to zwane jest obrzękiem stawów skokowych. Chorobę tę wywołuje nie tylko niedobór witaminy E, ale również fosforu, cynku, choliny i glicyny. Jest mało prawdopodobne, aby jednocześnie wystąpiły braki tych składników. Jeśli jednak tak się stanie, to u indycząt obserwuje się zniekształcenie nogi w okolicach stawu skokowego i jej wykręcenie na zewnątrz. Choroba ta nie prowadzi do śmierci. Objawy ustępują przeważnie w 6 tygodniu życia po podaniu właściwego dodatku witaminowo-mineralno-aminokwasowego (Źródło: "http://pl.wikipedia.org/wiki/Cedron").

• obniżenie pÅ‚odnoÅ›ci

Drób dorosły na awitaminozę E reaguje obniżeniem płodności. U samców dochodzi do zwyrodnienia jąder, a w ciężkich stanach chorobowych nawet do ich zaniku. U samic natomiast występują zaburzenia w owulacji, czego skutkiem jest zmniejszenie nieśności. Zniesione jaja mają też niedobór witaminy E, który objawia się niskim procentem zapłodnienia i wylęgowości. Bardzo często obserwuje się zamieranie zarodków ok. 4 doby lęgu wskutek popękania naczyń krwionośnych którymi były dostarczane składniki pokarmowe i tlen. Po otwarciu takich jaj, widoczne są duże krwawe plamy. Pisklęta wyklute cechuje też awitaminoza E, dlatego masowo padają lub słabo się rozwijają. Często obserwuje się u nich upośledzenie w rozwoju.

Niedoceniany selen
Selen (Se) jest pierwiastkiem chemicznym odkrytym znacznie wcześniej niż witamina E, bo w 1817 r. przez prof. Jönsa Jacoba Berzeliusa z Instytutu Karolinska w Sztokholmie. Nazwa pochodzi też od słowa greckiego, selene co znaczy księżyc, ponieważ zawsze występował obok telluru, czyli pierwiastka nazwanego od łacińskiej nazwy ziemi (tellus). Selen zaliczany jest do niezbędnych mikroelementów, czyli musi być dostarczany w paszy. Należy jednak pamiętać, że w odróżnieniu od witaminy E, w nadmiarze dla organizmu jest toksyczny. Według Smulikowskiej i Rutkowskiego (2005) objawy zatrucia mogą pojawić się już przy 4 mg w 1 kg mieszanki. Nadmiar selenu może powodować również spadek wylęgowości i deformacje zarodków (Mazurkiewicz, 2005). W ilości 0,1-0,2 mg/kg mieszanki jest natomiast bardzo pożądany. Wartości te są dziennym zapotrzebowaniem dla drobiu zarówno w okresie wzrostu, jak i nieśności (Smulikowska i Rutkowski, 2005). Nie bez znaczenia jest także fakt, że pierwiastek ten jest magazynowany w organizmie (Kujawiak, 1994), np. w wątrobie.
Rola selenu
Rola selenu w organizmie (Bartosz, 2003; Mazurkiewicz, 2005) jest zbliżona do witaminy E. Dlatego też związki te mogą działać synergistycznie lub wzajemnie się uzupełniać. Najważniejszą funkcją tego pierwiastka jest podnoszenie odporności organizmu. Nie tylko zwiększa liczbę limfocytów, ale także różnicuje je i reguluje ich funkcje. Ponadto uczestniczy w syntezie przeciwciał i działa przeciwzapalne. Pełni rolę przeciwutleniacza, ale raczej nie samodzielnie, lecz za pośrednictwem peroksydazy glutationowej, której jest niezbędnym składnikiem. Enzym ten redukuje nadtlenek wodoru i nadtlenki. Związki te uszkadzają komórki. Od selenu zależy też aktywność innych enzymów. Ponadto potrzebny jest dla prawidłowego wzrostu i reprodukcji ptaków oraz funkcjonowania tarczycy. Dzięki zdolności łączenia się z metalami ciężkimi (np. ołowiem, rtęcią) zapobiega ich szkodliwemu wpływowi na organizm. Z kolei pierwiastki cynk, kadm, miedź i arsen zmniejszają jego aktywność, a siarka obniża działanie toksyczne.

Występowanie selenu
Selen występuje zarówno w paszach pochodzenia roślinnego, jak i zwierzęcego (Kujawiak, 1994; Smulikowska i Rutkowski, 2005; Mazurkiewicz, 2005). Zawartość w pierwszych z nich może się znacznie różnić w zależności od zasobności gleby w ten pierwiastek. Pasze pochodzenia zwierzęcego w porównaniu z roślinnymi zawierają więcej selenu, ale mniej przyswajalnego przez organizm, bo jego bioaktywność wynosi przeciętnie 20%, a z pasz roślinnych - ok. 70%. Najlepszymi źródłami naturalnymi tego pierwiastka są kiełki pszenicy, otręby pszenne, owies, czosnek i drożdże. W praktyce jednak mieszanki dla drobiu uzupełnia się różnymi łatwo przyswajalnymi związkami selenu (Kujawiak, 1994; Smulikowska i Rutkowski, 2005), m.in. selenianami sodu czy selenocystyną. W celu uniknięcia zatrucia ptaków należy bardzo dokładnie wymieszać je z paszą.

Niedobór selenu prowadzi do ...
Niedobór selenu u ptaków młodych (Kujawiak, 1994; Mazurkiewicz, 2005), tak jak awitaminoza E, powoduje słaby wzrost, zwiększenie śmiertelności, zwyrodnienie móżdżku, skazę wysiękową i zwyrodnienie mięśni (m.in. szkieletowych, żołądka mięśniowego, mięśnia sercowego) objawiające się przede wszystkim ogniskami martwicowymi. Ponadto obserwuje się słabe opierzanie, puchlinę brzuszną, zwłóknienie i zanikanie trzustki. Stwierdzono, że wysoki poziom witaminy E (o 15-20 razy większy od dziennego zapotrzebowania) w mieszance zapobiega zmianom zwyrodnieniowym trzustki. Duża dawka tej witaminy także zmniejsza częstość występowania skazy wysiękowej. U drobiu dorosłego natomiast niedobór selenu (Mazurkiewicz, 2005), podobnie też jak awitaminoza E, obniża płodność, a nawet prowadzi do bezpłodności.
W przypadku zaobserwowania niepokojących objawów w zachowaniu ptaków należy wezwać lekarza weterynarii, który postawi diagnozę. Jeżeli będzie to któraś z przedstawionych chorób, powinien zalecić zmianę dotychczas podawanej mieszanki na wzbogaconą w witaminę E i błonnik, a ubogą w białko (Mazurkiewicz, 2005). Nie należy stosować komponentów, które mogą zawierać zjełczałe tłuszcze. Wskazane jest również podawanie selenu. Najważniejsze jednak jest zapobieganie chorobom. Dlatego też podawane mieszanki winny być dobrej jakości oraz zawierać odpowiednią ilość witaminy E i Se, ponieważ rozpoznanie niedoborów tych związków możliwe jest dopiero, gdy pojawią się objawy kliniczne choroby. Na jakość mieszanek istotny wpływ ma właściwe z nimi postępowanie. A mianowicie, nie należy zbyt długo ich przechowywać, natomiast pomieszczenie, w którym się znajdują winno być suche i zacienione (Kujawiak, 1994; Moszczyński i Pyć, 1999). Czynności te zapobiegają m.in. obniżeniu się aktywności witaminy E. Obecnie na rynku dostępne są dla drobiu mieszanki zwane dietetycznymi, których skład różni się od mieszanek standardowych, np. większą zawartością witaminy E. Ponadto osiągalne są preparaty witaminowo-mineralne zawierające obydwa te związki.

Piśmiennictwo dostępne u autora opracowania

Tags: brojlery , choroby , drób , indyki , nioski , selen , witamina E , zdrowie , żywienie , żywienie drobiu