Copyright 2019

 

Jakość urodzonych i odsadzanych prosiąt decyduje o wskaźnikach produkcyjnych, co w efekcie wpływa na ekonomikę produkcji. Wiele czynników może zaburzyć prawidłowy wzrost i rozwój zwierzęcia. Między innymi długotrwały lub zbyt silny stres może mieć niekorzystny wpływ na funkcjonowanie organizmu. W takiej sytuacji dochodzi do przekroczenia zdolności adaptacyjnych zwierzęcia i ogólnego wyczerpania. Ostatecznie odpowiedź na stres obejmuje szereg zmian w organizmie, które mogą mieć negatywny wpływ na zdrowotność i wyniki produkcyjne zwierząt hodowlanych.

Świnie niejednokrotnie poddawane są wielu czynnikom stresogennym. Pojęcie stresu zostało definiowane na wiele sposobów, jednak najłatwiej można powiedzieć, że jest to reakcja organizmu na bodźce stresowe jakim poddawane jest zwierzę. Stres najogólniej można określić jako niespecyficzną reakcję organizmu na wszelkie wymagania stawiane zwierzęciu. Stres pojawia się, kiedy wpływ środowiska przekracza możliwości samoregulacyjne organizmu, szczególnie gdy sytuacja dla zwierząt staje się nieprzewidywalna i pozostaje poza jego kontrolą.

               

Reakcja organizmu na stres jest uzależniona od wielu czynników. Jednym z najważniejszych są indywidualne cechy zwierzęcia. Odpowiedź na stres zależna jest przede wszystkim od predyspozycji genetycznych i wieku. Długotrwałe działanie czynników stresogennych powoduje utrzymywanie się wysokiego poziomu glikokortykoidów, co z kolei prowadzi do osłabienia barier immunologicznych i wyniszczenia organizmu. Taka sama sytuacja może stać się źródłem bardzo silnego stresu dla jednego organizmu, nie wywierając jednocześnie zauważalnego wpływu na inne zwierzęta.

               

Znacznie silniejszą reakcję wykazują zwierzęta, których organizmy są wyczerpane złym traktowaniem, zbyt długotrwałym transportem lub też ciągłym stresem pochodzącym z innych źródeł. Niezaspokojenie podstawowych potrzeb lub wyczerpanie organizmu, podobnie jak wycieńczenie z powodu choroby zmniejszają odporność na stres. Stres może obniżyć działanie systemu odpornościowego, przez co niektóre mechanizmy odporności na choroby są zaburzone. Dotyczy to szczególnie chorób układu oddechowego oraz zakażeń układu pokarmowego.

               

W okolicznościach, gdy stresor działa w niewielkim natężeniu, organizm zwierzęcia uruchamia mechanizmy adaptacyjne o charakterze przystosowawczym do zmienionych warunków środowiska. Jeśli zaś oddziaływanie stresowe jest zbyt duże, to może dochodzić do przełamania procesu adaptacji a następnie do śmierci.

               

Niekorzystne następstwa stresu mogą wystąpić w przypadku nadmiernie nasilonych reakcji stresowych przy znacznym ograniczeniu czynnościowym wielu układów i narządów. Dochodzi do obniżenia dynamiki wydzielania hormonu wzrostu i zmniejszenia procesów anabolicznych i wzrostowych, wpływa na zaburzenia w rozrodzie oraz powoduje wzmożony metabolizm węglowodanów i białek, obniżając właściwości obronne tkanki łącznej, a co za tym idzie doprowadzając do wyniszczenia organizmu. Występują także zaburzenia w krążeniu jak: przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia krwi, przekrwienia narządów oraz zwyrodnienia czy martwice tkanek i narządów.

               

Wszystkie gatunki zwierząt gospodarskich wykazują wrażliwość na stres, przy czym zwierzęta młode reagują na to zjawisko najbardziej. Do grup technologicznych szczególnie wrażliwych na stres zaliczamy oseski, prosięta odsadzone, warchlaki i tuczniki w pierwszej fazie tuczu.

               

Jedną z przyczyn ograniczających możliwości adaptacji świń do zmieniających się warunków środowiska są nieprawidłowości w działaniu systemu hormonalnego, co szczególnie uwrażliwia zwierzęta na czynniki stresujące. Świnie są gatunkiem charakteryzującym się specyficznymi cechami, które sprzyjają zwiększonej podatności tych zwierząt na działanie stresogennych czynników środowiska. Włókna sercowe świni ulegają znacznie większemu obciążeniu podczas wykonywania wysiłku, aniżeli u innych zwierząt. Jest to związane z wielkością serca w stosunku do całości masy ciała, co stanowi jedynie 0,3%.

Czynniki stresotwórcze

Stresory oddziaływujące na organizm zwierzęcia można podzielić na fizyczne, socjalne oraz stanowiące największą grupę – środowiskowe, w tym żywienie, obsługa, transport zwierząt oraz mikroklimat pomieszczeń w jakim przebywają zwierzęta. Stresory mają działanie addytywne. Oznacza to, że efekt działania wielu czynników stresowych na zwierzę w danym momencie będzie większy aniżeli w przypadku tylko jednego czynnika.

Pierwsze dni życia

Pierwszym stresem jaki przeżywa zwierzę przychodząc na świat jest szok termiczny związany z różnicą temperatury pomiędzy wnętrzem ciała matki a środowiskiem zewnętrznym. W pełni nie rozwinięty układ termoregulacyjny prosiąt powoduje, że silną reakcją stresową jest temperatura zewnętrzna środowiska, kilkanaście stopni niższa od temperatury wewnętrznej lochy. Dlatego też ta grupa wiekowa świń szczególnie gwałtownie reaguje na niższą temperaturę środowiska. Dodatkowo duża powierzchnia ciała prosięcia a mała warstwa tłuszczowa powodują duże straty ciepła, przez co prosięta są bardzo podatne na stres adaptacyjny. Ochłodzenie organizmu prowadzi do wzmożonych procesów spalania węglowodanów, czego następstwem jest hiperglikemia z następującą po niej śpiączką. Prosięta odczuwają niepokój wiążący się z brakiem poczucia bezpieczeństwa oraz ciepła jakie panowało wewnątrz lochy w okresie prenatalnym. Zbyt niska temperatura na porodówce, czy w gnieździe, prowadzi do bardzo szybkiego wychłodzenia organizmu. Warto podkreślić, że utrata ciepła z organizmu prosiąt może ulec gwałtownemu zwiększeniu nawet w temperaturach optymalnych, przy dużym ruchu powietrza w kojcach pod wentylatorami, czy w nieszczelnych budynkach. Niewłaściwe postępowanie w pierwszych tygodniach z prosiętami, może prowadzić do wystąpienia szeregu problemów skutkujących obniżeniem odporności, zdrowia i produkcyjności a nawet masowych upadków zwierząt.

               

Kolejnym czynnikiem wzmagającym stany stresowe prosiąt jest walka o pokarm matki. W pierwszych dniach życia mleko lochy zapewnia prosiętom wszystkie, z wyjątkiem żelaza, niezbędne składniki do prawidłowego rozwoju. Jeśli składniki te nie zostaną podane zwierzęciu w odpowiedniej ilości, system odporności nie rozwinie się prawidłowo i wpłynie to na zahamowanie wzrostu prosięcia. Zwierzę zbyt słabe, charłacze zostanie zdominowane i odsunięte od pobierania pokarmu przez osobniki silniejsze z miotu, przez co skazane jest w krytycznych sytuacjach na śmierć.

Odsadzenie zwierząt

Najważniejszym stanem stresowym wystawiającym na próbę układ obronny organizmu wśród trzody chlewnej jest okres odsadzenia prosiąt od lochy. Dodatkowo należy pamiętać, że prosięta ze względu na specyficzną budowę i szereg przemian jakie zachodzą w przewodzie pokarmowym, są bardzo wymagającą grupą technologiczną. W tym czasie młody organizm przyzwyczaja się do nowego otoczenia, środowiska i personelu. Wpływa to na wzrost i produkcyjność zwierząt. W przypadku prosiąt dochodzi do obniżenia odporności, a co za tym idzie zwiększonej przydatności na czynniki chorobotwórcze. Prosięta odczuwają niepokój wiążący się z brakiem poczucia bezpieczeństwa oraz ciepła jakie miały dotychczas zapewnione przy matce. Warto zaznaczyć, że te liczne przemiany zachodzą w organizmie prosiąt już w pierwszym miesiącu życia. W tym czasie notuje się zmniejszone spożycie paszy oraz największą śmiertelność.

Stres pokarmowy

Kluczowym elementem w okresie okołoodsadzeniowym jest żywienie i związany z nim stres pokarmowy, będący wynikiem przejścia wyłącznie na paszę stałą. Dotychczas podstawowym i właściwie jedynym pokarmem było mleko matki. Chociaż prosięta interesują się pokarmem stałym, a także obecną w kojcach słomą, mimo to pokarm matki był dla nich podstawowym wyżywieniem. Jeśli prosię nie jest nauczone do pobierania paszy stałej, to ilość pobieranego jedzenia przez zwierzęta po odsadzeniu jest niewystarczająca i pojawia się stan niedożywienia. Stres wywołany podczas zmian zachodzących w układzie pokarmowym prowadzi do nieprawidłowego przebiegu i czynności funkcjonalnej narządów. Staje się m.in. przyczyną zahamowania aktywności żołądka, co w dalszej kolejności wiąże się z nieprawidłowym trawieniem. W związku z tym w treści pokarmowej zwiększa się ilość niestrawionych i niewchłoniętych substancji odżywczych, co może powodować wzrost patogennej flory bakteryjnej. Resztki jedzenia przechodzą do jelita grubego, gdzie stają się doskonałą pożywką do namnażania się patogennych szczepów Escherichia coli. Stany te powodują pojawienie się biegunek, zaparć, dochodzi do spowolnienia tempa wzrostu i osłabienia odporności prosiąt i w konsekwencji narażają je na wyższe ryzyko zachorowań, co ostatecznie wpływa na wyniki odchowu zwierząt.

Stres cieplny

Warunki mikroklimatyczne odgrywają, obok czynników genetycznych i żywieniowych, istotną rolę w kształtowaniu wysokiej produkcyjności i dobrego zdrowia zwierząt gospodarskich. Bodźcami stresowymi są przeciągi, nieodpowiednia wilgotność, zbyt niska temperatura, hałas oraz podwyższone stężenie amoniaku i dwutlenku węgla. Oddziaływanie środowiska na produkcyjność i stan zdrowotny zwierząt jest bardzo dobrze poznane. Niekorzystne warunki środowiskowe oraz związane z tym stresy oddziaływają na organizm świń w sposób nie tylko bezpośredni, ale i pośredni. Wpływ stresów środowiskowych określa się jako zespół stresu PSS (porcine stres syndrome). Syndrom ten przejawia się osłabieniem mięśniowym, dreszczami, hipotermią, nadmiarem kwaśnych metabolicznych mleczanów we krwi oraz niewydolnością serca i układu krążenia, które często prowadzą do śmierci. Amoniak jest toksycznym gazem powstającym w wyniku bakteryjnego rozkładu związków azotowych, głównie mocznika. Udowodniono, że nadmierne stężenie amoniaku powoduje niepokój wśród zwierząt i problemy zdrowotne związane z zakaźną chorobą górnych dróg oddechowych. Szkodliwość amoniaku polega na drażnieniu błon śluzowych, co prowadzi do zakaźnego zanikowego zapaleniem nosa i obniżenia odporności.

               

Przebywanie świń w zimnych pomieszczeniach jest jedną z głównych przyczyn występowania schorzeń układu oddechowego. Obniżenie temperatury powietrza poniżej zalecanych powoduje także zwiększenie pobierania paszy i zmniejszenie przyrostów dziennych. Wykazano, że w prawidłowych warunkach mikroklimatu chlewni prosięta wypijają więcej siary dziennie, aniżeli zwierzęta utrzymywane w wilgotnym środowisku. Gdy temperatura w chlewni jest zbyt niska zwierzęta są niespokojne, kręcą się w kojcu i są agresywne wobec siebie. Prosięta chcąc zminimalizować straty ciepła z organizmu zbijają się w grupy, co może doprowadzić do zgniecenia osobników słabszych. Jednakże w pomieszczeniach inwentarskich bardzo często dochodzi do nadmiernego wzrostu temperatury, która działając przez dłuższy czas na zwierzęta może wywołać u nich stres cieplny (hipertermię). Rosnące świnie są szczególnie wrażliwe na wysoką temperaturę, gdyż posiadają stosunkowo grubą warstwę tłuszczu podskórnego, przez co mają ograniczone możliwości regulacji ciepłoty ciała. W wysokiej temperaturze panującej w chlewni tuczniki tracą apetyt, co prowadzi do spadku przyrostów dziennych i wydłużenia okresu tuczu.

       

U zwierząt poddanych dłuższemu oddziaływaniu na zbyt wysokie temperatury dochodzi do zachwiania równowagi cieplnej. Następuje wzrost ciepłoty ciała, zwierzęta stają się ospałe oraz zwiększa się liczba oddechów. Wysoka temperatura powoduje otępienie, zaburzenia chodu i nadmierne wydalanie moczu. Skutkiem skrajnego przegrzania jest pojawienie się reakcji stresowych, osłabienia aktywności rozpłodowej zwierząt, oddziaływań prowadzących często do udaru cieplnego i upadków zwierząt. Skutki wysokiej temperatury w kojcu, w którym gęstość świń mieści się w normie będą zupełnie inne od tych, które obserwować będziemy tam gdzie zagęszczenie przekracza wymagane parametry. U loch prośnych stres cieplny obniża przeżywalność zarodków a także utrudnia ich zagnieżdżenie się w macicy. W końcowym okresie ciąży może być także bezpośrednią przyczyną zamierania płodów. U loch karmiących w warunkach przegrzania ma miejsce osłabienie apetytu, obniżenie mleczności oraz zmiana składu siary i mleka, co wpływa negatywnie na wzrost i rozwój prosiąt.

Transport zwierząt

Szczególne niebezpieczeństwo, jako silny bodziec wywołujący stres, stanowi transport zwierząt. Przepędzanie i transport powinien odbywać się w możliwie jak najkrótszym czasie. Czas transportu świń nie powinien przekraczać 8 godzin. Podczas transportu trwającego dłużej niż 12 godzin trzeba zwierzęta nakarmić i napoić. Niewłaściwa technika jazdy, silne przyśpieszenia i hamowania, prędkość jazdy niedostosowana do rodzaju przewożonego ładunku zwiększa utratę energii przez świnie podczas transportu, wzmaga stres znacząco wpływając na pogorszenie jakości mięsa. Po transporcie występuje zwiększona podatność na zakażenia, które utrzymują się nawet przez okres 2-3 tygodni. Stres związany z transportem przyczynia się do obniżenia odporności zwierząt. Niewłaściwy transport przy zmiennych temperaturach otoczenia, odległość transportowa i długi czas trwania transportu bez zastosowania odpoczynku przedubojowego prowadzi, na sutek przebytego stresu, do utraty części glikogenu. W efekcie wpływa to na przebieg procesu glikolizy, który ostatecznie decyduje o zakwaszeniu mięsa i stanowi naturalną barierę przed rozwojem mikroflory bakteryjnej. W przypadku tuczników przyczynia się to do powstania syndromu PSE – mięso blade, miękkie, wodniste oraz mięso DFD czyli ciemne, twarde, suche, czy martwicy mięśnia grzbietu i nagłej śmierci sercowej. W trakcie transportu może dojść do powstania licznych urazów i obrażeń skórnych wpływających na jakość tusz. Ślady na ciele mogą być wywołane walkami między osobnikami, związane z łączeniem osobników z różnych stad, nieprawidłową konstrukcją środka transportu oraz niewłaściwym obchodzeniem się ze zwierzętami. Stres transportowy w największym stopniu dotyczy zwłaszcza świń transportowanych na dłuższe odległości tuż przed ubojem. Uważa się, że załadunek zwierząt, rodzaj transportu, zagęszczenie zwierząt, temperatura oraz odległość transportowa mają istotny wpływ na jakość pozyskiwanego mięsa.

Stres a jakość mięsa

Jakość i wartość odżywcza mięsa wieprzowego w znacznym stopniu zależy od sposobu obchodzenia się ze zwierzętami, a w szczególności od czynników związanych z całym obrotem przedubojowym oraz warunkami samego uboju zwierząt. Oddziaływanie stresu jest często na tyle silne, że może pociągać za sobą występowanie wad mięsa, nawet u zwierząt genetycznie odpornych na stres. Szczególnie niekorzystnie na tusze wpływa transport. U zwierząt nadmiernie przemęczonych podczas transportu najczęściej notuje się znaczne straty masy ciała, choroby, niższą odporność na wtórne zakażenia endogenne, a w skrajnych wypadkach nawet upadki.

Podsumowanie

Podsumowując warto podkreślić, że jednym z podstawowych warunków osiągnięcia wysokiej produkcyjności świń, jest stworzenie komfortowych warunków bytowania, zgodnie z wymogami dobrostanu zwierząt gospodarskich. U świń stres wpływa niekorzystnie na zdrowotność i produkcyjność zwierząt, może prowadzić do wystąpienia szeregu problemów skutkujących obniżeniem odporności, a nawet do masowych upadków zwierząt, co ostatecznie wpływa na ekonomikę produkcji. ■

 

Henryk Maciołek, Monika Białek

SITR Piotrków Tryb.

 

Stan zdrowotny reprodukcyjnych loch oraz liczba urodzonych i odchowanych prosiąt jest jednym z najbardziej istotnych czynników w reprodukcji trzody chlewnej.

W warunkach przemysłowych występuje skumulowanie czynników środowiskowych, które mogą mieć istotny wpływ na stan zdrowia loch karmiących oraz dla nowourodzonych prosiąt (Tab. 1). Zasadniczo upadki prosiąt liczy się od momentu porodu przyjmując za stan początkowy liczbę żywo urodzonych prosiąt do czasu przekwalifikowania ich do określonej grupy technologicznej lub przeznaczonych do tuczu. Nie mniej jednak powyższe dane nie będą jeszcze pełne, jeśli nie zostaną uzupełnione dodatkowymi informacjami: o średnim dziennym przyroście odchowywanych prosiąt, w tym o ilości zużytej paszy oraz poniesionych nakładach na bioasekurację, prewencję i profilaktykę oraz na leczenie weterynaryjne bądź szczepienia: witaminowe, gammaglobuliną, preparatami z dodatkiem Fe. W codziennej praktyce jednak trudno jest pozyskać aż tak kompletne informacje, z tego też względu w niniejszym opracowaniu odstąpiono od statystycznego przeglądu publikacji na temat upadków prosiąt w ujęciu całościowym, zwrócono natomiast uwagę na dostępne opracowania, które mogą stać się pomocne w ustalaniu przyczyn upadków w wielkostadnym chowie świń (Tab. 2, 3). Pewnym zaskoczeniem może być postawienie tezy, iż zasadniczą przyczyną takiego stanu są określone niedociągnięcia z zakresu fizjologii lochy ciężarnej oraz prosiąt nowo narodzonych. Z obserwacji wynika, że utrudniona adaptacja zwierząt do nowych technologii, pośrednio nasila występowanie procesów chorobowych, szczególnie w ostatnim okresie ciąży i w pierwszych dniach, bądź pierwszych tygodniach życia prosiąt osesków. W chowie wielkostadnym wytworzono takie warunki, w których nowo urodzony organizm noworodka, oseska staje się bardzo podatny na liczne, różnorodne środowiskowe zakażenia chorobotwórczą florą bakteryjną lub wirusową, a ponadto pasożytniczą czy grzybiczą, występującą w środowisku inwentarskim. Na tym etapie rozwoju chowu

wielkostadnego dopiero podejmuje się zwykle walkę na podstawie klinicznie stwierdzonych objawów chorobowych występujących w danym środowisku inwentarskim. Najczęściej próbuje się profilaktycznie zapobiegać ponoszonym stratom, natomiast pierwotne i zasadnicze przyczyny chorobowe najczęściej pozostają nieujawnione a także nieuwzględnione w całym stadzie utrzymywanych świń, które stopniowo mogą prowadzić do znacznych strat ekonomicznych. Analizując upadki prosiąt w chowie wielkostadnym, można wyróżnić kilka zasadniczych zespołów przyczynowych, w dużym stopniu przesądzających o stanie zdrowotnym odchowywanych prosiąt. Zwykle też, mimo stosowanych „post fatum” różnorodnych zabiegów, zmiany wywoływane występującymi w tym środowisku czynnikami są nieodwracalne, co wyraża się zwiększonym odsetkiem upadków. Do tych czynników przede wszystkim zaliczyć należy: czynniki usposabiające do występowania zaburzeń chorobowych w okresie krycia, ciąży, laktacji loch oraz środowisko (Tab. 1).

Do najczęstszych przyczyn obniżających skuteczność krycia oraz niepłodność loch i małej liczebności miotu należy przyjąć przede wszystkim:

■słabą kondycję i niski ciężar lochy, niedojrzałość fizyczną i fizjologiczną, nieracjonalny skład paszy;

■niedostateczne żywienie, szczególnie w okresie poprzedzającym krycie, które przyczynia się do obniżenia liczby komórek jajowych zdolnych do zapłodnienia, bowiem podczas każdej rui dojrzewa 12±25 komórek jajowych, natomiast liczba komórek „gotowych” do zapłodnienia jest przede wszystkim ściśle uzależniona od warunków żywieniowych.

  

Z globalnej liczby zapłodnionych komórek jajowych w okresie inplantacji część obumiera, którą ocenia się na około 20-35%, a w niedoskonałych warunkach i stanach niedoborowych wymieniona liczba procentowa może wzrastać. Należy więc przyjąć, że obumieranie pewnej liczby zarodków jest zjawiskiem fizjologicznym, dlatego też w celu prawidłowego wzrostu zarodków i rozwoju hodowli należy wstępnie dążyć do zapłodnienia większej o 20-50% liczby komórek jajowych niż przewidywana liczba prosiąt w miocie. Stąd jak z analizy statystycznej wynika, oczekując optymalnej liczebności miotu (około 12 sztuk), przyjmując fizjologicznie występującą obumieralność resorbcyjną płodów do 50%, w każdej skutecznej rui zapłodnionych powinno zostać około 18 komórek jajowych. Pozyskanie tak wysokiej liczby zapłodnionych komórek w systemie chowu wielkostadnego, w którym cykle płciowe, ciąża i laktacja przebiegają bez przerwy i wypoczynku, których bez odpowiedniego uzupełniania brakujących składników biologicznie czynnych, praktycznie jest bardzo trudne (Tab. 2, 3, 4). Tym też można tłumaczyć niską liczebność prosiąt w miotach, stąd praktyczne zalecenia dotyczące zapobiegania występowaniu tzw. jałowości loch, o ile w grę wchodzą tylko błędy żywieniowe w systemie odchowu zwierząt. Należy więc przyjąć, że:

  1. Na 2 tygodnie przed kryciem lochy oraz 1-2 dni po pokryciu należy dodać do dziennej dawki 2-3 kg paszy zawierającej dużą ilość składników energetycznych 15-20% białka, a ponadto w okresie 7 dni przed kryciem stosować lochom zwiększone dawki witamin.
  2. Postępowanie żywieniowe w okresie lochy ciężarnej jest związane z dynamiką rozwoju płodów oraz z zachodzącymi procesami w organizmie lochy. Istnieje wówczas konieczność odpowiedniego dozowania do karmy związków biologicznie czynnych w poszczególnych okresach ciąży. Postępowanie takie zabezpiecza przede wszystkim:

■prawidłowy wzrost płodów, rozwój enzymów trawiennych (amylazy, oraz lipazy, pepsyny, trypsyny);

■rozwój dróg rodnych, wzrost macicy i błon płodowych oraz wód płodowych;

■rozwój gruczołu mlekowego;

■wzrost i rozwój ciężaru ciała lochy, szczególnie lochy-pierwiastki;

■prawidłowy „anabolizm ciąży”, tzn. retencję dużej ilości związków białkowych.

       

Ciąża u lochy trwa średnio 115 dni (110-124). Ciężar płodów zaczyna się stosunkowo szybko powiększać dopiero w drugiej połowie ciąży. W 63 dniu ciąży waga płodu wynosi około 8% masy urodzeniowej. W tym okresie przestaje zwiększać się ciężar błon płodowych, natomiast rozpoczyna się intensywnie rozwijać płód. Niezbędnym staje się prawidłowe pokrycie potrzeb białkowych i innych biologicznie czynnych składników pokarmowych loch. Zasadniczy rozwój płodu rozpoczyna się około 80 dnia ciąży i trwa do jej końca. Ostatni okres ciąży wymaga systematycznego zwiększania dawek żywieniowych dla loch, tym bardziej, że u loch w tym czasie występuje tzw. dodatni bilans azotowy organizmu. Prawidłowy rozwój płodu w poszczególnych okresach ciąży wymaga dostarczania lochom różnorodnych składników pokarmowych, witaminowo-mineralnych. Wzrost zapotrzebowania na składniki energetyczne występuje dopiero w późniejszym okresie ciąży. Dotyczy to nie tylko płodów, ale całego układu rodnego. W pełni rozwinięte fizjologicznie lochy powyżej 135 kg przez pierwsze 12 tygodni ciąży można żywić dietą podstawową do 60% strawności paszy. Najodpowiedniejsze w tym okresie są zielonki i kiszonki wysokowartościowe. Szczególną uwagę należy wówczas zwracać na żywienie loch składnikami białkowymi. Natomiast między 13 a 16 tygodniem ciąży należy zwiększyć dawki pokarmowe a pasza powinna charakteryzować się większym współczynnikiem strawności. Cennym wskaźnikiem kontrolnym prawidłowego postępowania w tym okresie jest analiza bieżąca przyrostu masy ciała szczególnie loch pierwiastek, które w okresie pierwszej ciąży najczęściej zwiększają swoją masę o około 20-30 kg. Niedobory białka w organizmie lochy ciężarnej bardzo często mogą być przyczyną hamowania rozwoju płodów, powodując niedowagę poporodową, a tym samym zwiększenie śmiertelności poporodowej noworodków. Ponadto występujące jednocześnie niedobory białka u lochy w ostatnim okresie ciąży także mogą wpływać ujemnie na prawidłową laktację lochy upośledzając czynność układu rodnego, przede wszystkim obniżając jego fizjologiczne właściwości inwolucyjne w tym mięśni macicy. W następstwie niedoborów energetycznych występuje również zwiększona podatność noworodków na zachorowania, wiąże się to ze stanem obniżenia cukrów-glukozy oraz wystąpieniem hipoglikemii, która stosunkowo łatwo rozwija się u noworodków, ponadto niski poziom cukru jednocześnie sprzyja zakażeniom wtórnym, obniża odporność miejscową, co może powodować występowanie stanów zapalnych błony śluzowej macicy w okresie poporodowym u lochy. Ponadto niedobory energetyczne upośledzają syntezę składników mleka u karmiącej lochy, prowadząc do dysfunkcji gruczołu mlekowego, a także czyniąc go podatnym na wszelkiego rodzaju środowiskowe zakażenia. Występujący stan zapalny gruczołu mlekowego lochy często łączy się z bezmlecznością poporodową czego konsekwencją może być utrata całego miotu prosiąt-osesków pochodzącego od chorej lochy. Reasumując należy podkreślić, że niedobory białkowo-energetyczne w ostatnim trymestrze ciąży u loch wpływają na występowanie stanów zapalnych dróg rodnych i gruczołu mlekowego oraz powodując dużą śmiertelność noworodków (Tab. 2, 3, 5).

Postępowanie z lochą w okresie laktacji

Ogólnie przyjmuje się, że przeciętnym standardem prawidłowo prowadzonego rozrodu lochy jest liczebność miotu w granicach 10-12 prosiąt, o średnim ciężarze urodzeniowym jednego prosięcia 1,3 kg. Powodzenie odchowu prosiąt-osesków zależy przede wszystkim od wysokiej laktacji lochy w pierwszych tygodniach ich życia. Proces laktacji lochy w zasadzie uzależniony jest od wielu czynników. Do najważniejszych czynników wpływających na jakość i ilość mleka zaliczyć należy: kolejność laktacji, liczebność miotu, zdrowotność gruczołu mlekowego oraz system żywienia lochy. Należy podkreślić, że chemiczno–fizyczna zmiana siary w mleko u lochy, podobnie jak u innych gatunków samic, następuje po 2-3 dniach. Warto nadmienić, że konwersja składników pokarmowych na syntezę siary i mleka jest intensywniejsza u lochy niż u krowy. U lochy przemianie ulega 70-80% pobranych składników pokarmowych, a u krowy od 65-70%, stąd celowym wydaje się w żywieniu porównanie składu mleka lochy z mlekiem krowy. Jest to niezbędne, bowiem często spotykamy przypadki odpajania mlekiem krowim prosiąt osieroconych lub pochodzących od macior o obniżonej wydajności a nawet bezmlecznych. Wydaje się, że w nowych systemach technologicznych, bezmleczność loch może narastać a dokarmianie nowo narodzonych prosiąt stanie się wówczas koniecznością ratowania miotu. A zatem postępowanie profilaktyczne powinno uwzględniać przygotowanie odpowiednich mieszanek dla loch karmiących o optymalnym składzie biologiczno-chemicznym. Jest to tylko możliwe wówczas, gdy znamy wartości charakterystyczne dla naturalnego pożywienia prosiąt – siary i mleka lochy.

Profilaktyka w okresie laktacji loch

Podstawowym niebezpieczeństwem w okresie laktacji loch jest występowanie zachorowań na syndrom MMA, który jest zjawiskiem nader złożonym, a jego następstwa są dość różnorodne: obniżenie odporności prosiąt, prowadzące do masowych schorzeń jelitowych, liczne upadki noworodków, hipoglikemia, hipotermia i tp. Laktacja u lochy może wystąpić już w wieku 10-12 miesięcy, związana jest z pierwszym porodem. Kończy się w momencie odsadzenia od matki prosiąt. Najczęściej po upływie 40-60 dni trwania laktacji lochy występuje ponowna ruja (praktycznie w okresie około 15 dni po odsadzeniu miotu prosiąt). W tej sytuacji ruja, ciąża i laktacja następują bezpośrednio po sobie nie dając żadnego okresu odpoczynku dla organizmu lochy. Jest to istotne twierdzenie, ponieważ u innych gatunków zwierząt nie ma tak ciągłego i intensywnego eksploatowania rozrodu organizmu zwierzęcia (samicy) jak u trzody chlewnej. Z badań histologiczno-fizjologicznych tkanki gruczołu mlekowego lochy wynika, że już 6 dni przed porodem tkanka gruczołowa jest w stanie dużej aktywności. Około 2 dni przed porodem produkt siarowy – „procolostrum” zmienia odczyn chemiczny (wydzielina gruczołowa) z kwaśnej na zasadową. Powiększając swoją objętość poprzez drobne kuleczki tłuszczu wchodzącego w skład siary. Dochodzi do intensywnego obrzęku i zaczerwienienia gruczołu mlekowego, tak, że w momencie porodu siara znajduje się w gruczole mlekowym w jej gotowej postaci, z której będą mogły korzystać noworodki-oseski prosięta.

Podczas ssania wydziela się również hormon przysadki mózgowej – oksytocyna w ilości od 0,2 do 1,0 j.m. Poziomy oksytocyny wydzielonej oraz mleka mogą być różne. Wiąże się to z działaniem szeregu dodatkowych bodźców zewnętrznych na układ nerwowy lochy. Bodźce zewnętrzne najczęściej oddziaływujące na organizm lochy hamują refleks oddawania mleka poprzez zwiększany poziom adrenaliny (stres poporodowy). Wystarczy nawet niewielkie zaniepokojenie lochy, aby sekrecja wydzielanego mleka znacznie się obniżyła, a natomiast pozostawienie resztek wytworzonego mleka w gruczole mlekowym przyczynia się do hamowania refleksu ciągłego strumienia oddawania przez lochę mleka. Prosięta posiadają wrodzony odruch ssania, bezpośrednio po porodzie podejmują początkowe sutki, zaś po upływie około 7 dni miot prosiąt przyporządkowuje się hierarchicznie, każde prosię trafia na stałe do 1-2 tych samych sutków. Sutki niewykorzystane w następstwie małego miotu ulegają inwolucji. Przyjmuje się, że podczas jednego ssania prosię pobiera około 25-35 g mleka. Przeciętna dzienna wydajność mleka przez lochę podczas pełnej laktacji wynosi około 7 kg. Wartość ta także zmienia się i zależy od kolejności przebytych laktacji oraz liczby urodzonych prosiąt w miocie, a także od rasy świń, stanu zdrowotnego, składników żywieniowych lochy, systemu żywienia oraz warunków środowiska (higieny, wilgotności, temperatury, ruchu powietrza, jakości i ilości wody pitnej, zachowania, spokoju itp.). Skład mleka lochy w okresie trwania laktacji w dużym stopniu jest uzależniony od systemu żywienia (np. tłuszcz mleka lochy w znacznym stopniu zależy od systemu i składników żywieniowych). Warto podkreślić, że u zdrowych loch fizjologicznie zmienia się pH wydzieliny gruczołu mlekowego z 6,6 do 7,2. Wskaźnik ten może być jednym z ważnych elementów ułatwiających profilaktykę zaburzeń laktacji. Zmiana odczynu pH w pierwszych dniach życia do 7,8 wskazuje na toczący się w obrębie tkanki gruczołowej lochy karmiącej proces zapalny lub na początek procesów inwolucyjnych gruczołu mlekowego. Należy jednak brać pod uwagę, że zachodząca zmiana odczynu wydzieliny gruczołu mlekowego w kierunku zasadowym występuje również fizjologicznie, gdy kończy się proces laktacji i prosięta oddzielamy od matek. W warunkach patologicznych zmianę pH przede wszystkim powodują procesy chorobowe zachodzące w gruczole mlekowym oraz niektóre zaburzenia ogólne występujące w organizmie lochy karmiącej (temperatura otoczenia, utrata apetytu, jakość żywienia, wody, hałas, wilgotność i warunki środowiskowe). Przy określaniu pH mleka lochy karmiącej należy zwracać uwagę, czy zachodzące zmiany dotyczą jedynie pierwszych porcji mleka pobieranego ze strzyku, czy też większej ilości mleka pobieranej z poszczególnych strzyków.

Nieprawidłowy skład mleka potwierdza także skład chemiczny dotyczący zawartości chlorków w mleku badanym. Fizjologicznie mleko lochy zawiera 36,0-72,8 mg% (średnio 54,8) chlorków. Przy podrażnieniu patologicznym toczącym się w obrębie gruczołu, wartość chlorków wzrasta do 200 mg%. Ponadto istnieją niespecyficzne czynniki, które mają powodować stany hipolaktacyjne nawet bezmleczność-agalactiae (mastitis metritis). Wszystkie czynniki powodujące zmiany w gruczole mlekowym, w konsekwencji wywołują zmiany chorobowe u prosiąt. Bodźce zewnętrzne oddziaływujące na organizm lochy poprzez zwiększony poziom adrenaliny najczęściej hamują refleks oddawania mleka na pewien okres.

Zaburzenia chorobowe u prosiąt

Największe straty występować mogą u prosiąt w pierwszych 2-3 tygodniach ich życia. Składa się na to szereg przyczyn fizjologicznych i środowiskowych. Jedną z nich jest system żywienia prosiąt ssących.

  1. Siara matki jest pierwszym pokarmem noworodków, która dostarcza składników pokarmowych o wysokiej wartości biologicznej.
  2. Stworzenie odpowiedniego zabezpieczenia przed zakażeniem w drodze odporności biernej.

               

Należy podkreślić, że niedobory ilościowe i jakościowe siary pobrane przez prosięta-oseski od matki będą powodowały niedożywienie, które w połączeniu niską temperaturą otoczenia, szybko prowadzą do hipoglikemii, która jest tym groźniejsza w swoich następstwach, im jest niższa masa ciała noworodków w dniu urodzenia. Obniżenie odporności objawia się w pierwszej kolejności masowymi biegunkami w efekcie namnażania się drobnoustrojów warunkowo chorobotwórczych. Wadliwy skład siary pogłębia niekorzystne procesy biologiczne zagrażając zdrowiu i życiu prosiąt, gdyż w pierwszych dniach życia stosunek poszczególnych frakcji białkowych surowicy jak: białka całkowitego, albumin, α globulin, β globulin, γ globulin, jest niekorzystny i sprzyja występowaniu zaburzeń chorobowych u prosiąt.

               

Z obserwacji wynika, że pierwsze 24 godziny życia prosiąt w zasadzie decydują o późniejszym stanie ich zdrowia. W tym czasie uruchamiany jest mechanizm oparty na zjawisku „pinocytozy”, który polega na przenikaniu poszczególnych frakcji gamma-globulinowej z siary matki przez ścianę jelit do organizmu noworodka. W okresie początkowym wszystkie zaburzenia u prosiąt, związane z przyswajaniem siary są równoznaczne z upośledzeniem odporności. Ponadto istnieje również stałe zagrożenie dla prosiąt ze strony drobnoustrojów chorobotwórczych lub warunkowo chorobotwórczych środowiska. W praktyce hodowlanej jest to główną przyczyną masowych biegunek i licznych upadków nowo narodzonych prosiąt. Zapobieganie stratom w okresie siarowym można ukierunkować w sposób dwojaki: poprzez racjonalne żywienie loch w okresie ciąży i tym samym pozyskiwać siarę o najlepszych właściwościach biologicznych lub poprzez stosowanie odpowiednich preparatów profilaktycznych lub leczniczych zarówno w okresie przedporodowym, jak i poporodowym u loch i nowo narodzonych prosiąt.

               

W okresie żywienia mlekiem, czynnikiem decydującym o postępowaniu jest intensywny przyrost masy ciała prosiąt. Świnie są gatunkiem, u którego intensywność wzrostu i rozwoju masy ciała jest szczególnie dynamiczne, bowiem już po 10-17 dniach prosięta podwajają swoją masę. Już w pierwszym okresie życia następuje wyraźna adaptacja systemu enzymatycznego przewodu pokarmowego u noworodków do trawienia składników mleka. Początkowo niska aktywność enzymatyczna trypsyny przystosowanej do trawienia białek siary i mleka, z wiekiem stopniowo wzrasta. Podobnie aktywność enzymatyczna trypsyny oraz związana z tym kwasowość soków żołądkowych, w pierwszych tygodniach życia noworodka jest niska a zmienia się dopiero około czwartego tygodnia życia prosięcia. Analogicznie zmienia się aktywność enzymów trawiących węglowodany, w tym przede wszystkim amylazy i maltazy, odpowiedzialnych za trawienie skrobi i dwucukrów, sukcesywnie zwiększa się także aktywność laktozy, która jest w pierwszym tygodniu życia prosiąt największa, następnie do 5 tygodnia życia stopniowo obniża się. Ciekawym zjawiskiem jest również łatwość trawienia tłuszczy przez prosięta. Wysoki poziom enzymu lipazy i wzrastająca aktywność tego enzymu ułatwiającego prosiętom adaptację do trawienia tłuszczu pod warunkiem, że będzie on zbliżony swoimi właściwościami fizycznymi (mikronizacji) i chemicznymi (długością łańcuchów, ilością nasyconych kwasów tłuszczowych występujących w mleku lochy). W miarę procesu trwania laktacji skład mleka lochy ulega istotnej zmianie – 200 g siary 1 dnia po porodzie = 1000 g mleka pobranego w 3 tygodniu, – 500 g mleka pobranego 4 dnia laktacji = 1500 g mleka pobranego w 3 tygodniu odchowu prosiąt.

Masa ciała prosiąt a ich stan zdrowia i przeżywalność

Należy przyjąć, że ciężar ciała noworodka świni domowej waha się od 0,5 do 2,00 kg. Najwięcej prosiąt rodzi się o masie ciała od 1,2 do 1,6 kg. Natomiast oseski o zaniżonej masie po urodzeniowym wynoszącym około 0,8 kg żywej wagi należy traktować jako tak zwane prosięta z niedowagą. Od dawna wykazywano zależność pomiędzy ciężarem przy urodzeniu a stanem zdrowotnym prosiąt w późniejszym okresie poporodowym oraz dalszymi efektami hodowlanymi. Na podstawie wyników badań, a także dalszych obserwacji własnych stwierdzono, że im niższa jest masa ciała noworodka, tym gorsze jest prognozowanie odnośnie stałego stanu zdrowia, przyrostów oraz rozwoju i uzyskiwania dalszych efektów chowu (Tab. 2, 3). Wskazują one na fakt, że w przedziale wagowym od 0,5 do 1,0 kg upadki prosiąt przekraczają 55,2%, zaś przy 1,0-1,2 kg masy ciała wynoszą 20,1%, a od 1,2-1,4 wynoszą 12,1% upadków, natomiast przy 1,4 kg masy ciała upadki są obniżone i stanowią tylko 4,8% do 60 dnia odchowu. Z badań innych autorów wynika, że w końcowym okresie tuczu różnica ta może sięgać 10-20 kg. Może to być przyczyna nawet 50% strat w odchowie prosiąt. Wykazano, że już w pierwszym dniu życia prosiąt można przewidywać pewien procent upadków biorąc pod uwagę tylko niską masą ciała w dniu urodzenia. Wskazane byłoby zatem częstsze ujawnianie tego wskaźnika w opracowaniach, niż ma to miejsce dotychczas, gdyż z reguły, bez względu na tryb postępowania, 30-50% prosiąt o masie ciała niższej od 1,0 kg najczęściej ginie w pierwszym miesiącu życia. Zdaniem innych obserwatorów prosięta z niedowagą są szczególnie ważnym zagadnieniem w przemysłowym chowie świń. Zwrócenie uwagi na ciężar masy ciała prosiąt w dniu urodzenia w jest tym istotniejsze, im w 6% przypadków odgrywają tu rolę czynniki genetyczne, a u 47% loch wykazano, że urodzone przez nie mioty, w których dominują prosięta z niedowagą, są skutkiem zwiększonej podatności układu rozrodczego na wpływy środowiskowe. W tej sytuacji nie tylko pojedyncze prosięta, lecz całe mioty charakteryzują się niską masą ciała w dniu urodzenia. Odsetek loch rodzących wysoką liczbę prosiąt o niskiej masie w miocie wykazują znaczną predylekcję do anomalii w narządzie rodnym, które najczęściej sprowadzają się do nieprawidłowej pozycji prosiąt w rogach macicznych, utrudnionego krwiobiegu, zwężenia naczyń tętniczych, guzowatych zmian w obrębie układu rodnego, ograniczonego wewnątrz macicznego odżywiania płodów i tp. Wynikiem tego są duże wahania w ciężarze ciała prosiąt tego samego miotu; w jednym miocie rodzą się prosięta około 1,4 kg oraz takie, których ciężar wynosi 0,5-1,0 kg. Na podstawie obserwacji można wskazać najważniejsze:

  1. Najwięcej danych uzyskano w badaniach nad korelacją między niedoborami energetycznymi w żywieniu loch a niedowagą noworodków. Należy tu jednak podkreślić, że twierdzenie takie nie oznacza pomijania niedoborów białkowych szczególnie w ostatnim okresie ciąży lochy (100-110 dzień ciąży), gdyż ich wystąpienie jest równoznaczne z nasileniem zespołu chorób układu rodnego i gruczołu mlekowego (zespołu MMA).
  2. Wielokrotnie udowodniono, że czynnikiem predysponującym do niedorozwoju masy ciała noworodków jest niedobór biologicznie czynnych związków, takich jak witamina B₂, kwas pantotenowy oraz niedobór mikroelementów: manganu w paszy, którą otrzymywały lochy ciężarne.

               

Niski poziom glukozy w mleku lochy, obniżona temperatura środowiska, w którym przebywały lochy ciężarne, niski poziom ciał odpornościowych – immuglobulin.

               

Prosięta z niedowagą giną z różnymi objawami. Najczęstszymi przyczynami są: anemia, zakażenia E. coli przewodu pokarmowego, bronchopneumonia, odwodnienie, hipoglikemia, zaburzenia termoregulacyjne, niedowłady kończyn itp. ■

 

Artur Mazurowski

Uniwersytet Technologiczno-Przyrodniczy w Bydgoszczy

 

Gen zdefiniowany został przez duńskiego uczonego Wilhelma Johannsena w 1909 roku, jako jednostka dziedziczenia. Jest to krótki odcinek DNA, który ustala sekwencję aminokwasów w polipeptydzie. Wielkość genów jest bardzo zróżnicowana, może liczyć od kilkuset do ponad dwóch milionów par zasad. Wyróżniamy geny, które ujawniają swą ekspresję w każdej komórce (ang. Housekeeping genes), które odpowiadają za podstawowe funkcjonowanie komórki, oraz takie, których ekspresja ujawniana jest w określonym czasie i miejscu.

Gen można podzielić na dwa obszary: część regulatorową, w skład której wchodzi wyciszacz, wzmacniacz i promotor, oraz część strukturalna. Wzmacniacz powoduje nasilenie procesu transkrypcji, natomiast wyciszacz działa względem niego antagonistycznie. W obrębie promotora, który odpowiada za fenotypowe ujawnienie się działania genu można wyróżnić sekwencję TATA – box, która znajduje się w odległości trzydziestu par zasad od miejsca inicjacji transkrypcji. Szereg TATA – box odpowiada za przyłączenie enzymu polimerazy RNA klasy II. W przypadku genów powszechnej ekspresji w części promotora zlokalizowane są dodatkowo wysepki CpG (licznie powtarzające się sekwencje CG). W części strukturalnej zarówno na początku jak i na końcu znajdują się szeregi zwane UTR (ang. Untranslated Region) oskrzydlające tę cześć genu, wchodzące w skład pierwszego i ostatniego eksonu, lecz nie podlegające procesowi translacji. W tej części genu zlokalizowane są sekwencje niekodujące (introny) oraz bardzo ważne z punktu widzenia genetyki molekularnej eksony (serie kodujące). W obszarze genu liczba intronów często stanowi przewagę nad eksonami, nie mniej jednak są one usuwane w obróbce pre – mRNA, w procesie splicing`u (usunięcia sekwencji niekodujących i połączenia sekwencji kodujących). Pozostają tylko najcenniejsze części genu (eksony) w postaci scalonego mRNA gotowego do biosyntezy białka.

               

Jak wiadomo, gen występuje w postaci układu pary alleli, gdzie jeden allel pochodzi od ojca a drugi od matki. Każdy z nich posiada własne miejsce w chromosomach homologicznych (locus). Gen może przybrać postać homozygotyczną, co oznacza, że oba allele w dwóch chromosomach homologicznych są identyczne oraz postać heterozygotyczną, kiedy występują dwa różne allele w parze allelomorficznej. Allel może występować pod postacią recesywną lub dominującą. W jednej loci można zaobserwować więcej niż dwa allele (nie jest to możliwe jednocześnie), wówczas zjawisko to nazywane jest polimorfizmem.

Polimorfizm, inaczej mówiąc wielopostaciowość, to występowanie więcej niż dwóch form fenotypowych (determinowanych układem genotypu) w obrębie danej cechy. Polimorfizm genetyczny może być przejściowy lub zrównoważony. O polimorfizmie przejściowym mówi się, gdy następuje wymiana allelu na inny w procesie ewolucyjnym (allel zastępujący może mieć różne formy). Natomiast polimorfizm zrównoważony jest wtedy gdy różne formy alleli występują z tą samą częstotliwością.

               

Powstanie nowych form alleli może być spowodowane także mutacjami genowymi, które są zmianami w sekwencji nukleotydów w obrębie genu zarówno w intronach jak i eksonach. Mutacja może wystąpić samoistnie, zwana jest wówczas spontaniczną, a jej specyfika polega na tym, że nowo powstały allel może zmutować wstecz do pierwotnej jego formy. Mutacja może być także indukowana czynnikami fizycznymi lub chemicznymi, lecz nie jest kontrolowana przez człowieka. Najsilniej działające czynniki mutagenne to promieniowanie jonizujące, temperatura, promieniowanie nadfioletowe oraz hydroksyloamina. Mutacje genowe, które wpływają na zmiany fenotypowe stanowią niewielką część zachodzących mutacji. W większym stopniu występują takie, które nie powodują zmian w budowie polipeptydu i nazywane są cichymi podstawieniami. W tym wypadku, zamiana jednej zasady na inną nie zmienia kodowanego aminokwasu. Dzieje się tak, ponieważ jeden aminokwas niekiedy kodowany jest nawet przez sześć kodonów.

               

W zmianie sekwencji nukleotydów można wyróżnić następujące mutacje:

■delecja – wypadnięcie jednej lub kilku par zasad,

■insercja – wstawienie jednej lub kilku par nukleotydów,

■transwersja – zmiana zasady pirymidynowej na purynową oraz purynowej na pirymidynową,

■tranzycja – zmiana zasady purynowej na inną purynową oraz pirymidynowej na inna pirymidynową.

               

Pojedyncza zamiana w sekwencji nukleotydów czyli mutacja punktowa wykrywana jest m.in. w analizie molekularnej PCR-RFLP (ang. Polymerase Chain Reaction – Restriction Fragment Length Polymorphism), która polega na wykrywaniu zmian w fragmentach restrykcyjnych. Mutacje w tych odcinkach mogą utworzyć bądź zlikwidować miejsce cięcia dla enzymu restrykcyjnego, co powoduje powstawanie nowych form allelomorficznych.

               

Polimorfizm odróżnia się od mutacji częstością występowania. Jeśli w populacji danego gatunku, określona zmiana sekwencji nukleotydów występuje częściej niż 1%, to wtedy zaliczamy ją do zmiany polimorficznej.

               

Zjawisko polimorfizmu genetycznego od dawna wykorzystywane jest w doskonaleniu cech produkcyjnych u trzody chlewnej. Naukowcy na całym świecie wykazali istotny wpływ zmian w strukturze DNA na cechy ilościowe i jakościowe świń. Niektóre najbardziej znane zostały umieszczone w tabeli. Mutacje genowe mogą wywierać istotny wpływ na efektywność w rozrodzie, prawidłowy rozwój, a także przeżywalność.

               

Podsumowując można stwierdzić, iż ważne jest prowadzenie badań na poziomie molekularnym. Wpływa to znacząco na opłacalność hodowli zwierząt gospodarskich. Sprzyja również przyspieszeniu postępu hodowlanego, a co za tym idzie wzrostowi produkcyjności zwierząt, m.in. poprzez zwiększenie urodzonych i odchowanych prosiąt. Dodatkowo pozwala na uzyskanie zadowalającej mięsności o doskonałej jakości przy optymalnym żywieniu. Prowadzi to do korzyści zarówno dla hodowców jak i klientów, którzy są konsumentami wieprzowiny. ■

Piśmiennictwo dostępne u autora.

 

lek. wet. Andrzej Bochniak i współpracownicy

 

Składowe mikroklimatu chlewni mają bezpośrednie przełożenie na ekonomiczne wyniki produkcji. Temperatura, oświetlenie, ruch powietrza, zapylenie, ale także wilgotność to czynniki w przeważającej mierze decydujące o zdrowiu zwierząt, wynikach rozrodu i tempie przyrostów masy ciała.

Obecność zwierząt, ich odchody (kał i mocz) oraz para wodna uwalniana z dróg oddechowych w procesie oddychania i parowania z powierzchni skóry to jedne z czynników generujących wzrost wilgotności w środowisku fermy. Za wzrost wilgotności w budynkach inwentarskich odpowiadają również niewłaściwe rozwiązania technologiczne. Brak ocieplenia chlewni powoduje, że w okresie zimowym często dochodzi do skraplania się pary wodnej na ścianach budynku.

               

Nadmierna wilgotność środowiska chlewni nie jest korzystna dla zdrowia zwierząt. Wysoka wilgotność w połączeniu z temperaturą w granicach 35-37°C oraz obecność materii organicznej (resztki paszy, odchody zwierząt) stwarza idealne warunki do rozwoju drobnoustrojów, również tych chorobotwórczych. Poza tym, pomiędzy wilgotnością, a temperaturą zachodzi współzależność w oddziaływaniu na organizm zwierząt. Nadmierna zawartość pary wodnej w środowisku w połączeniu ze zbyt wysoką temperaturą utrudniają oddawanie ciepła z organizmu, co w okresie letnim może skutkować przegrzaniem, zaburzeniami w oddychaniu i przemianie materii. Natomiast w sytuacji, gdy zbyt wysoka wilgotność towarzyszy niskiej temperaturze otoczenia (zima), może to prowadzić do nadmiernego wychłodzenia organizmu, a w konsekwencji osłabienia funkcji układu odpornościowego i rozwoju infekcyjnych chorób układu oddechowego, pokarmowego lub stanów zapalnych stawów. Zawartość wody w środowisku bytowania zwierząt wpływa również na poziom emitowanych na fermie zanieczyszczeń gazowych (np. amoniak). Doświadczalnie określono, że osuszenie podłoża, na którym przebywają zwierzęta może obniżyć emisję amoniaku w okresie zimowym o ok. 15%, a w okresie letnim nawet o 25%.

System utrzymania a wilgotność

Wybór systemu utrzymywania trzody chlewnej (np. ściołowy, bezściołowy) oraz utrzymanie go w należytym stopniu higieny to podstawowe wyznaczniki komfortu (dobrostanu) zwierząt, jak również ich prawidłowego stanu zdrowia. Każdy system utrzymania cechuje się pewnymi pozytywnymi i negatywnymi aspektami. Ściółki pochodzenia organicznego (tj. słoma, trociny) cechują się dobrą chłonnością, ale są relatywnie drogie oraz stymulują namnażanie się bakterii (głownie tzw. patogenów środowiskowych). Bezściołowe systemy utrzymania są niekorzystne ze względu na zaburzenie dobrostanu zwierząt, a także z powodu generowania dużej wilgotności i emisji dużej ilości zanieczyszczeń gazowych i odorów. Z powyższych względów, bez względu na system utrzymania, niezwykle ważne jest regularne przeprowadzanie zabiegów dezynfekcyjnych, a także dbałość o prawidłową wilgotność środowiska chlewni, w tym również podłoża.

Zadanie suchej dezynfekcji

Wybór środków dezynfekcyjnych przeznaczonych dla obiektów inwentarskich jest bardzo duży. Przy wyborze właściwego środka dezynfekcyjnego, dobrze jest zwrócić uwagę m.in. na zakres działania preparatu, rodzaj obiektu poddawanego dezynfekcji, oddziaływanie preparatu na środowisko, a także ludzi i zwierzęta. W przypadku ferm trzody chlewnej, stosowane tam preparaty powinny cechować się szerokim spektrum działania w zakresie: bakterii, wirusów, grzybów, pasożytów, insektów. Oprócz standardowo wykorzystywanych roztworów związków dezynfekcyjnych tj.: soda kaustyczna, jodofory, podchloryn sodu, nadtlenek wodoru, formalina, godnymi polecenia są również stosunkowo „nowe” środki do zastosowania na sucho. Celem suchej dezynfekcji jest poprawa warunków mikrobiologicznych powierzchni i jako taka jest jedynie uzupełnieniem dezynfekcji mokrej, a nie jej zastępstwem. Niewątpliwą zaletą suchej dezynfekcji jest możliwość jej zastosowania w obecności zwierząt, a więc śródprodukcyjnie. Większość mających zastosowanie preparatów deklaruje bezpieczeństwo stosowania w każdej grupie wiekowej: począwszy od prosiąt, poprzez lochy i tuczniki. Kolejnym dodatnim aspektem stosowania preparatów do dezynfekcji suchej jest możliwość redukowania nadmiernej wilgotności w pomieszczeniach. Preparaty te mają zdolność osuszania dezynfekowanej powierzchni, a poprzez to pośrednio również obniżają emisję gazów toksycznych (amoniaku) do atmosfery. Sucha dezynfekcja może redukować emisję amoniaku nawet ponad 40%.

Szeroki wybór środków

Na krajowym rynku mamy obecnie szeroki wybór preparatów do dezynfekcji suchej. Preparaty te różnią się w zakresie składu, działania, a także – nie bez znaczenia – ceny. Większość preparatów do dezynfekcji suchej zawiera w swoim składzie związki wysoko zasadowe. Związki te podwyższają pH środowiska bytowania zwierząt do wartości powyżej 12, podczas gdy wartości pH akceptowane przez większość bakterii chorobotwórczych to 4 do max. 9. Receptury w oparciu o chociażby kompleks glinki cynkowej sprawiają, że pomimo wysokiej zasadowości, preparaty te pozostają neutralne dla skóry. Silnie zasadową substancją jest również wapno gaszone, które zmieszane z materiałem ściółkowym dezynfekowało i osuszało powierzchnię budynków inwentarskich. Wapno gaszone jest jednak substancją silnie drażniącą, która może powodować poparzenia skóry zwierząt. W części preparatów jako substancję aktywną zastosowano chloraminę T. W stężeniu 0,2% substancja ta działa silnie odkażająco, niszcząc bakterie, wirusy, grzyby oraz kokcydia. Co ważne, preparaty oparte na chloraminie T działają larwobójczo wobec larw much. Zwalczanie much w obiektach inwentarskich jest niezwykle trudne, jeżeli jednocześnie nie będą zwalczane owady dorosłe i ich formy rozwojowe – larwy.

Obniżenie stężenia gazów

Jak już wspomniano powyżej, preparaty do dezynfekcji suchej są niezwykle cenne ze względu na możliwość poprawy mikroklimatu pomieszczeń inwentarskich i obniżenia stężenia m.in. amoniaku, siarkowodoru i innych gazów o charakterze odorów. Dodatek fosforanów, związków wapniowo-magnezowych, glinokrzemianów lub związków torfu pozwala na wiązanie odorów w trwałe połączenia chemiczne, co ogranicza jednocześnie ich emisję w chlewni. Nowe preparaty do dezynfekcji suchej zbudowane są w oparciu o ekologiczne i wysoce bezpieczne w stosowaniu kompozycje niepatogennych mikroorganizmów, które konkurując z drobnoustrojami patogennymi o składniki odżywcze hamują ich rozwój. Bakterie zawarte w tych preparatach ograniczają również rozwój jaj i form przetrwalnikowych owadów i endopasożytów, a także wiążą i wykorzystują drogą przemian biochemicznych szereg szkodliwych substancji tj. amoniak, siarkowodór, odory (np. indol, skatol, merkaptany).

Osuszanie powierzchni

Niezbędnym elementem zapewniającym zdrowie i dobrostan zwierząt są regularnie wykonywane zabiegi dezynfekcji, w tym również dezynfekcji na sucho. Dzięki preparatom do suchej dezynfekcji możliwe jest nie tylko niszczenie patogennych drobnoustrojów, ale również osuszanie powierzchni i poprawa parametrów mikroklimatycznych w chlewni. Osuszanie podłoża i również pośrednio powietrza jest szczególnie ważne w okresie zimowym, który sprzyja wzrostowi wilgoci w chlewni. Należy dążyć do ograniczenia wilgotności w budynkach inwentarskich, która powoduje m.in. szybsze namnażanie się drobnoustrojów chorobotwórczych i grzybów. Przy rutynowym zastosowaniu preparatów do suchej dezynfekcji można nie tylko poprawić jakość materiałów ściołowych, ale jednocześnie zmniejszyć ich zużycie. Naturalne komponenty będące składowymi większości preparatów do dezynfekcji suchej powodują, że ich zastosowanie pozostaje bez wpływu na bezpieczeństwo zwierząt, a także bezpieczeństwo biologiczne pozyskiwanych od nich żywności. ■

Literatura u autora.

 

 Wanda Milewska

UWM w Olsztynie

 

Zadaniem lochy jest urodzenie i odchowanie dużej liczby zdrowych i dobrze rozwiniętych prosiąt. Zasadniczy czynnik warunkujący powodzenie w odchowie prosiąt stanowi mleczność loch, a wszelkie zaburzenia z bezmlecznością włącznie są ważne, tak dla nauki, jak i praktyki zootechnicznej.

Gospodarcze znaczenie problemu bezmleczności dotyczy przede wszystkim wysokich strat prosiąt, które mogą dochodzić nawet do 80%. MMA jest potocznie nazywane „zapaleniem wymienia”. W zależności od tempa rozwoju i rozległości tego schorzenia, może ono przybierać postać bezmleczności (agalactia), która z kolei jest zwykle skutkiem stanu zapalnego wymienia (mastitis) i często występuje łącznie z zapaleniem macicy (metritis). Schorzenia te powodowane są przez różne czynniki:

■infekcje bakteryjne, pochodzące najczęściej z przewodu pokarmowego, ale również i moczowo-płciowego,

■błędy w żywieniu i utrzymaniu macior w okresie okołoporodowym,

■zaburzenia hormonalne w czasie ciąży i porodu,

■zaburzenia metaboliczne,

■stres.

               

Czynnikiem bakteryjnym w rozwoju schorzenia są najczęściej (w ok. 60% przypadków) pałeczki okrężnicy (Escherichia coli). Wytwarzane przez nie endotoksyny dostają się przez błony śluzowe do krwi i limfy, a następnie do gruczołu mlekowego i macicy, wywołując zmiany zapalne. Wykazano, że endotoksyny E. coli mogą być przyczyną obniżenia się poziomu hormonu prolaktyny, odpowiedzialnego za sekrecję mleka w komórkach pęcherzykowych gruczołu mlekowego. Miejscem pierwotnego zakażenia chorobowego może być też macica, szczególnie wtedy gdy poród odbywa się w niezbyt czystych pomieszczeniach, trwa długo, albo przebiega z powikłaniami i pojawiają się trudności z inwolucją macicy.

               

Najczęstsze błędy żywieniowe i organizacyjne stanowiące podstawę wystąpienia i rozwoju syndromu MMA to:

■zbyt obfite żywienie lochy nisko prośnej, ale również niedobór niezbędnych aminokwasów egzogennych (lizyny i metioniny), witamin (A, C, D, kwasu foliowego) i związków mineralnych w paszy dla lochy prośnej,

■żywienie lochy w okresie okołoporodowym sprzyjające zaparciom na skutek podawania zbyt dużej ilości mieszanki pełnoporcjowej lub zbyt wysokiej koncentracji składników pokarmowych (zwłaszcza białka) i niedobór włókna w paszy,

■brak ruchu u loch prośnych (brak wybiegów),

■stres, obniżający odporność zwierząt,

■nie przycinanie kiełków prosiętom po porodzie, co powoduje skaleczenia wymienia prowadzące do stanów zapalnych.

               

Im więcej czynników – tym większe jest ryzyko wystąpienia i cięższy przebieg schorzenia MMA.

               

Związek między błędami w żywieniu i utrzymaniu macior a ich zapadalnością na zespół MMA został wielokrotnie udowodniony (Kamyczek 2005; Jacyno i in. 2006; Trela, 2010; Pejsak i Truszczyński 2010).

               

Typowe objawy MMA to:

■podwyższona temperatura ciała (powyżej 39,3°C),

■przyspieszony oddech i tętno,

■powiększone gruczoły sutkowe (pokrywająca je skóra jest napięta, zaczerwieniona i bolesna),

■zaparcia (lochy utrzymywane w tym czasie w kojcach jarzmowych mają ograniczoną zdolność ruchu, co przyczynia się do częstszego występowania zaparć),

■brak apetytu, osowiałość, brak zainteresowania prosiętami,

■locha nie dopuszcza prosiąt do ssania, co powoduje, że po upływie kilkunastu godzin zaczynają one słabnąć, sierść jest nastroszona, występują drgawki i w końcu padnięcia,

■mleko samicy w początkowym okresie choroby może być nie zmienione, zawiera jednak większą liczbę komórek somatycznych (powyżej 2 mln/ml) i ma podwyższone pH (powyżej 7,0); staje się wodniste, niekiedy z domieszką krwi.

               

Ważne jest właściwe postępowanie z maciorami w okresie okołoporodowym:

■najpóźniej 10 dni przed spodziewanym porodem należy odrobaczyć lochy, podać kompleks witamin A, D3, E oraz selen,

■następnie locha powinna być przeniesiona do indywidualnego kojca, zwłaszcza jeśli znajduje się on w innym pomieszczeniu; organizm samicy musi przystosować się do mikroflory bytującej w miejscu, gdzie będzie ona rodzić i odchowywać prosięta, aby wytworzyć przeciwciała, które przekaże potomstwu wraz z siarą zaraz po porodzie,

■należy zadbać o odpowiednie warunki w porodówce (temperatura i wilgotność, ruch powietrza, czysty, dokładnie umyty i odkażony kojec, świeża ściółka),

■na 3-4 dni przed porodem celowe jest zmniejszenie dziennej dawki pokarmowej lochy o około 1/3; część pozostałej paszy należy zastąpić otrębami pszennymi, które są cennym dodatkiem dietetycznym i źródłem włókna pokarmowego, które przyspiesza przechodzenie treści pokarmowej przez jelita i w ten sposób zapobiega zaparciom, a w efekcie – namnażaniu się E. coli,

■w dniu porodu można podać tylko otręby, najlepiej w postaci pójła z dodatkiem soli glauberskiej; w razie trudności z wypróżnieniem można podawać preparaty ziołowe o działaniu lekko przeczyszczającym,

■od 2. do 7. dnia po porodzie należy stopniowo zwiększać ilość zadawanej paszy,

■przez 3 dni po porodzie należy mierzyć temperaturę, obserwować wymię i drogi rodne,

■przycinać kiełki prosiętom tuż po urodzeniu, aby zapobiec powstawaniu ran na wymieniu, przez które mogą wnikać patogeny.

               

W badaniach Jacyno i in. (2006) analizowano skuteczność preparatu MaMMAsan (zawiera zwiększoną ilość włókna surowego oraz witamin i składników mineralnych, zwłaszcza selenu i witaminy E) w zapobieganiu syndromu MMA u loch. Preparat podawano od 7. dnia przed wyproszeniem do 2. dnia po porodzie. Rejestrowano następujące dane: kwasowość moczu loch w dniu porodu, liczbę loch z objawami syndromu MMA, liczbę prosiąt w miocie i ich masę ciała w dniu urodzenia oraz w 21 i 29 dniu życia, padnięcia prosiąt w okresie od urodzenia do odsadzenia (29 dzień życia). Stwierdzono, że dodatek preparatu MaMMAsan do mieszanki spowodował istotne obniżenie pH moczu loch doświadczalnych w dniu porodu (Tab. 1.), a zakwaszenie moczu zapobiegło infekcjom układu moczowego i nawet do 80% zredukowało problem występowania MMA. Czynnikiem zapobiegającym wystąpieniu syndromu MMA u loch grupy doświadczalnej mógł być także zwiększony udział włókna surowego oraz selenu i witaminy E.

               

W grupie doświadczalnej urodziło się w miocie o 0,4 prosięcia więcej niż w grupie kontrolnej (Tab. 2).

               

Podanie preparatu MaMMAsan lochom miało korzystny wpływ także na zdrowotność i przeżywalność prosiąt. Prosięta od loch doświadczalnych w znacznie mniejszym stopniu zapadały na biegunkę. W rezultacie od loch otrzymujących preparat w dawce odsadzono w miocie o 1,3 prosięcia więcej. Podsumowując, podawanie lochom 7 dni przed porodem i 2 dni po nim preparatu MaMMAsan w istotny sposób zapobiegało występowaniu syndromu MMA u loch i miało korzystny wpływ na wyniki odchowu prosiąt.

               

Gwarancją sukcesu w produkcji prosiąt jest posiadanie loch płodnych i mlecznych, gdyż ilość i jakość urodzonych i odchowanych przez nie prosiąt stanowi czynniki determinujące efektywność produkcji trzody chlewnej. Podstawowym warunkiem jest dbałość o środowisko sprzyjające zachowaniu wysokiej zdrowotności loch, zwłaszcza w okresie okołoporodowym, w trakcie laktacji i odsadzania prosiąt poprzez następujące działania:

■utrzymywanie wszystkich parametrów mikroklimatu chlewni zgodnie z obowiązującymi dla danej grupy produkcyjnej wymaganiami,

■stosowanie w żywieniu wyłącznie pasz pełnowartościowych,

■przestrzeganie właściwej higieny, w tym regularne usuwanie odchodów,

■oddzielenie od stada zdrowego świń chorych, otoczenie ich specjalną troską i opieką weterynaryjną,

■w razie potrzeby wezwanie lekarza weterynarii.

               

Zdrowie loch w dużym stopniu przekłada się na wyniki produkcyjne całego stada. Ostatecznym efektem ma być jak największa liczba zdrowych i odchowanych prosiąt. W dużym stopniu sukces zależy od stanu zdrowia wymion i czynności wszystkich sutków loch. ■

 

Henryk Pawlak

Drugim po bydle gatunkiem zwierząt gospodarskich jest trzoda chlewna, stanowiąca główne zaopatrzenie w mięso i tłuszcze zwierzęce, mimo dużej konkurencyjności mięsa drobiowego. Wynika to nie tylko z tradycji hodowlanych polskich rolników, ale z walorów smakowych wieprzowiny, a w szczególności ze znakomitych wędlin wieprzowych. Poza tym mięso wieprzowe wyróżnia się wysoką wartością energetyczną, np. 1 kg jadalnych części tuszy zawiera od 3959 do 5660 kcal, a nadto jest bogatsze od wołowiny w wapń, fosfor i witaminy z grupy B. Zawiera też mniejszy procent wody, przez co można ją wiązać podczas przerobu na wędliny i konserwy.

Jednak hodowla trzody chlewnej jest jedną z najbardziej kapryśnych gałęzi produkcji zwierzęcej, charakteryzującą się ponadto brakiem stabilnej opłacalności. Głównym motorem napędzającym koniunkturę produkcji żywca wieprzowego jest zmieniająca się sytuacja na rynku zbóż, np. wysokie plony, wielkość podaży czy niska jakość techniczna ziarna, wpływają na jego cenę i w efekcie tanieją pasze. Reakcja producentów wieprzowiny jest natychmiastowa; gospodarstwa specjalizujące się w chowie świń zwiększają stada loch użytkowanych rozpłodowo, ale też pojawiają się inni, okazjonalni producenci wchodzący bez ryzyka ekonomicznego na rynek wieprzowiny. Mniej więcej od sześciu lat notuje się wahania, a przede wszystkim regres pogłowia trzody chlewnej w kraju. Dziś uważa się, że jest on na poziomie lat pięćdziesiątych ubiegłego wieku, tylko w ciągu ostatnich 10 lat pogłowie loch spadło o 900 tys. sztuk. Na koniec lipca 2013 r. pogłowie świń w Polce liczyło 11.580.000 sztuk i obniżyło się do analogicznego okresu ubiegłego roku o 1.928.000 sztuk. Ale nie tylko w naszym kraju, podobnie kształtuje się ono w innych krajach Unii Europejskiej. Natomiast w krajach azjatyckich hoduje się ponad 60% światowego pogłowia świń, w tym w Chinach 51%, podczas gdy w krajach europejskich około 10% (najwięcej w Niemczech).

Innego zdania jest prof. Z. Pejsak z Państwowego Instytutu Weterynarii w Puławach, który twierdzi, że jedną z przyczyn spadku nie są wysokie ceny pasz i niskie ceny żywca, lecz głównym powodem jest znikoma opłacalność spowodowana niską efektywnością. Wynika to ze zbyt dużego udziału małych gospodarstw działających w branży, słabego wskaźnika rozrodczego (płodności* i plenności**) oraz dużej liczby upadków od urodzenia do sprzedaży tucznika (19,91%).

Badania statystyczne wykazują, że im mniejsza jest skala produkcji, tym gorsza jest jej efektywność. Tymczasem w Polsce chlewni o obsadzie powyżej 200 tys. świń jest zaledwie 2,5%, podczas gdy opłacalny poziom produkcji trzody chlewnej wynosi około 250 (wg innych 150) loch użytkowanych rozpłodowo. Z drugiej strony gospodarstwa z obsadą powyżej 750 loch nie są akceptowane ani przez miejscowe społeczeństwo, ani przez lokalne władze. Również ustawa o nawozach i nawożeniu nie sprzyja dużym chlewniom, bowiem przewiduje ona, że 70% wyprodukowanej gnojowicy musi być zagospodarowana na terenach będących własnością albo dzierżawionych przez właściciela fermy. Dodatnią korelację między liczebnością stada i efektywnością produkcji można tłumaczyć tym, że ich właściciele są bardziej skłonni do korzystania z podnoszenia kwalifikacji i bardziej otwarci na wykorzystanie postępu genetycznego, czego najlepszym dowodem może być m.in. wskaźnik wymiany loch.

Na korzyść hodowli trzody chlewnej przemawia też kilka innych cennych właściwości biologicznych tego gatunku zwierząt gospodarskich:

■wczesne osiąganie dojrzałości płciowej***, duża płodność i plenność,

■krótki okres ciąży pozwalający w ciągu roku uzyskać od jednej lochy ponad dwie tony żywca,

■szybki wzrost przy racjonalnie prowadzonym tuczu i szybkie osiągnięcie dojrzałości rzeźnej,

■wysoka wydajność rzeźna przy stosunkowo niskim użyciu paszy na 1 kg przyrostu masy ciała, np. na wyprodukowanie 1 kg wieprzowiny potrzeba mniej więcej dwa razy mniej paszy niż na wyprodukowanie 1 kg wołowiny,

■wszystkożerność świń oraz ich niewybredność na rodzaj paszy pozwala wykorzystać różne produkty nieprzydatnie w żywieniu innych gatunków zwierząt.

Jednak nie wszyscy hodowcy trzody chlewnej mogą sobie pozwolić na utrzymanie stada liczącego 150-200 loch użytkowanych rozpłodowo. Ale wszyscy z nich chcieliby wykorzystać każdy element obniżający koszty i poprawiający ekonomikę chowu świń, choćby przez zastosowanie różnych wariantów krzyżowania towarowego lub wykorzystania inseminacji z pominięciem dość kosztownych usług inseminatora.

O opłacalności chowu i hodowli trzody chlewnej decyduje rozród, a w przypadku tego gatunku jest tym trudniejszy, że nie tylko idzie o skuteczne porycie loch i maksymalne skrócenie okresów między ciążowych, ale także o to, aby rodzące się mioty były odpowiednio liczne i wyrównane.

W ostatnich latach dużym zainteresowaniem odbiorców usług inseminacyjnych większych stad, cieszą się własnoręcznie wykowywane zabiegi nasieniem zakupywanym w stacjach. Przemawia za tym wiele elementów, jak choćby możliwość korzystania z wielu ras i linii genetycznych knurów, znajomość przebiegu rozrodu we własnym stadzie, względy zdrowotne i aspekt ekonomiczny. Przede wszystkim o nich pomyśleliśmy, przygotowując broszurę, która ma im przybliżyć niektóre zagadnienia związane z hodowlą świń, a przede wszystkim z rozrodem.

Mówiąc o EMAL mamy na myśli mieszaninę cukrów rozpuszczalnych (różnych) otrzymanych z procesów enzymatycznej dekstrynizacjii skrobi obecnej w jęczmieniu i kukurydzy. Proces produkcyjny możemy podzielić na dwa podstawowe procesy:
■    Moczenie i kiełkowanie: ziarno jęczmienia umieszczane jest w kadziach i, przy odpowiedniej wilgotności, rozpoczyna się kiełkowanie i powstają korzonki zarodkowe. W tym stadium procesu asystujemy w aktywacji procesu enzymatycznego (diastatycznego) – aktywności, która jest zasadniczym procesem dla następujących później faz produkcyjnych. Na zakończenie tego etapu otrzymujemy Zielony Słód.
■    Zacieranie: ziarno pozbawione korzonków zarodkowych jest suszone, a następnie dokładnie rozdrabniane. Następnie powstałą śrutę umieszcza się w kadziach fermentacyjnych i dodaje wodę. Powoli podnoszona jest temperatura w celu ułatwienia działania enzymów rozbijających strukturę skrobi do cukrów rozpuszczalnych.

 

 

Paweł Gajewczyk, Paweł Jagodzik

Instytut Hodowli Zwierząt, Zakład Hodowli Trzody Chlewnej,

Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu

 

Przez długi okres podstawą żywienia świń były pasze gospodarskie, głównie okopowe, zielonki przeważnie z motylkowatych, susze i płatki z okopowych (ziemniaki) oraz zielonek, w mniejszym stopniu zboża, mleko i jego pochodne oraz odpady przemysłu rolno-spożywczego. Do rzadkości w żywieniu należały inne pasze, takie jak bulwy topinambura lub krzaczasta dynia pastewna, które zaliczane są do pasz niekonwencjonalnych.

Do początku lat siedemdziesiątych ubiegłego stulecia głównym źródłem pozyskiwania tuczników dla przemysłu mięsnego w Polsce były gospodarstwa chłopskie (GUS, 1969), które produkowały żywiec wieprzowy w oparciu o własne zasoby pasz. Od poczatku lat siedemdziesiątych powiększanie produkcji świń w państwowych gospodarstwach rolnych odbywało się szybko na skutek powstawania jak „grzyby po deszczu” ferm wielkostadnych, z których pochodziły tuczniki uzyskane przy zastosowaniu przemysłowej technologii produkcji. W większości tych obiektów żywienie świń oparte było wyłącznie na pełnoporcjowych mieszankach treściwych. Stąd też po roku 70-tym zaistniała potrzeba wybudowania w Polsce wytwórni pasz, które miały zaopatrywać fermy państwowe w mieszanki treściwe, pełnoporcjowe. Należy nadmienić, że działalność tych mieszalni pasz nastawiona była wyłącznie na potrzeby gospodarstw państwowych, czyli nowopowstałych ferm wielkostadnych. Gospodarstwa indywidualne pozbawione były dostępu do takich pasz aż do początku lat dziewięćdziesiątych XX wieku. Na początku lat 90-tych wolny rynek spowodował wzrost zapotrzebowania na mieszanki treściwe pełnoporcjowe, ułatwiające produkcję tuczników w gospodarstwach indywidualnych. Wtedy też obserwuje się powstawanie prywatnych wytwórni i pojawianie się ofert paszowych z renomowanych firm zagranicznych.

Obecna sytuacja rynku mięsnego w Polsce

Mimo znacznego zmniejszenia się pogłowia, a co za tym idzie produkcji własnej wieprzowiny, w 2012 r. nastąpił wzrost polskiego eksportu mięsa do krajów UE oraz trzecich. Można przypuszczać, że proces ten miał zdecydowany wpływ na podniesienie cen skupu tuczników. Dla przykładu w okresie od stycznia do sierpnia 2012 r wyeksportowano 373 tys. ton mięsa, przetworów i tłuszczów wieprzowych. Jednak deficyt produkcji, spowodowany niskim stanem pogłowia świń spowodował w tym czasie znaczny wzrost importu, który osiągnął wartość 467 tys. ton wieprzowiny (źródło: ARR). Z danych GUS wynika, że cena skupu żywca wieprzowego we wrześniu 2012 r. osiągnęła poziom 5,91 zł za 1 kg, a półtusz 8,26 zł za 1 kg, a tendencję zwyżkową cen można już zauważyć w grudniu 2011 r. – 5,57 zł, która w porównaniu do średniej z 2010 r.- 3,89 zł za 1 kg była już o 43% większa. Utrzymywanie się od początku 2013 r. w miarę stabilnej ceny za żywiec wieprzowy spowodowane jest specyficzną sytuacją związaną z konkurencją powstałych w Polsce koncernów mięsnych. Zauważalna jest konkurencja między ubojniami, co powoduje że cena żywca wieprzowego jest w miarę stabilna. Przy utrzymaniu się stabilnej ceny za żywiec na tym poziomie oraz przy zrewidowaniu i poprawie warunków chowu zarysowuje się możliwość poprawy rentowności produkcji świń. Może to być też szansa na odbudowanie krajowego pogłowia świń. Spory odsetek drobnych producentów tuczników może nie uzyskiwać takiej ceny z różnych względów, co stanowi powód do zaniechania produkcji zwierzęcej. Innym z czynników stymulujących produkcję tuczników jest system PQS (Porc Quality System) oraz wszelkie akcje związane z promocją wieprzowiny.

Przyczyny ograniczenia produkcji wieprzowiny i ich konsekwencje

Przed przystąpieniem do UE prognozowano, że swoim potencjałem w hodowli i chowie trzody chlewnej będziemy liczącym się i konkurencyjnym partnerem w Europie. Niestety, te prognozy nie potwierdziły się, a w Polsce w ciągu zaledwie kilku lat spadło drastycznie pogłowie tego gatunku, na skutek niepłacalności produkcji. Obecny stan pogłowia świń zatrzymał się na 11,06 mln. sztuk i jak zaznaczają eksperci rynkowi przestał spadać. W 2004 roku wchodząc do struktur UE dysponowaliśmy pogłowiem trzody chlewnej w granicach 17 mln, co w stosunku do prognozy z 1994 r. było to już o 2 mln sztuk mniej. Po 2008 r. zauważa się spadek udziału szczególnie małych gospodarstw w produkcji świń, a w latach 2010 i 2011 odnotowuje się gwałtowny spadek pogłowia loch nie tylko u drobnych producentów świń, ale też w dużych fermach, co udokumentowano w tabeli 1.

Główną przyczyną dotkliwego spadku pogłowia świń było między innymi wyraźne ograniczenie produkcji prosiąt. Niskie ceny żywca i wysokie ceny paszy miały zdecydowany wpływ na masową rezygnację z produkcji prosiąt. Bez powiększenia stada loch i wskaźników odchowu prosiąt nie będziemy samowystarczalni w produkcji wieprzowiny.

Przy obecnie utrzymującej się wysokiej cenie prosiąt warto przeanalizować w stadach właściwości genetyczne posiadanych zwierząt i ocenić czynniki środowiskowe. Wydaje się, że w naszych warunkach istnieje możliwość zmniejszenia kosztów żywienia loch, co w poważnym stopniu wiązać się może z poprawą rentowności i wzrostu produkcji prosiąt.

Projekt udziału krzaczastej dyni pastewnej w żywieniu loch

Sporo doświadczeń żywieniowych na trzodzie chlewnej z udziałm owoców dyni przeprowadzano w latach osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych ubiegłego stulecia. Był to okres bardzo trudny dla hodowców i producentów świń. Wtedy to zainteresowanie krzaczastą dynią pastewną, jej uprawą i skarmianiem było znaczące.

W opracowaniu zostaną przedstawione aktualne koszty paszy dla loch z udziałem w dziennych dawkach pokarmowych optymalnych ilości owoców dyni w postaci surowej lub zakiszonej.

Z dokonanej obecnie analizy wynika, że koszty poniesione na uprawę 1 ha dyni (biorąc pod uwagę aktualne ceny usług) kształtują się na poziomie 4215,48 zł. Uzyskanie taniej paszy uzależnione jest od wysokości jej plonu. Z wieloletnich obserwacji wynika, że wielkość zbioru dyni zależy od właściwości gleby, terminu wysiewu, warunków klimatycznych w miesiącach maj-czerwiec-lipiec (temperatura i opady) oraz walki z chwastami. Na podstawie badań polowych, przeprowadzanych w latach 80 i 90-tych w RZD Magnice możemy wnioskować, że w latach ciepłych przy zachowaniu odpowiedniej ilości opadów, plony dyni osiągają od 60 do 70 t z 1 ha, natomiast w przypadku dotkliwej suszy spadają do 25-30 t z 1 ha. Biorąc pod uwagę wymienione wartości plonów możemy stwierdzić, że koszt uzyskania 1 t owoców przy plonie 60 t wyniesie 70,29 zł, a przy 30 t będzie dwa razy większy. Tak więc w dzisiejszych realiach koszt 1 kg owocu dyni wahać się może od 7 do 14 groszy.

Sprawdzone w żywieniu loch kiszonki z udziałem dyni (92%), buraków półcukrowych lub cukrowych (6%) i poekstrakcyjnej śruty rzepakowej (2%) miały zdecydowany wpływ na poprawę zdrowotności loch, co było odzwierciedleniem uzyskania optymalnych wyników w ilości urodzonych i odchowanych prosiąt w miocie. W zależności od uzyskiwanych plonów dyni koszt 1 kg kiszonki (paszy pełnoporcjowej) kształtował się od 10 do 17 groszy. Smakowitość surowych owoców dyni i walory dietetyczne oraz dobra jakość kiszonki wywierają pozytywny wpływ na wyniki produkcyjne świń.

W opracowaniu przyjęto cykl reprodukcyjny lochy trwający 156 dni.

Z przedstawionych zestawień można odnieść wrażenie, że wykorzystując surowe owoce dyni lub kiszonkę uzupełniane w dawce paszą treściwą, uzyskuje się znaczące oszczędności w kosztach żywienia loch, których rozmiar w dużym stopniu zależy od plonowania dyni. W wariancie mniej korzystnym, przy niskim plonie dyni i przy jej skarmianiu na surowo, wyliczone oszczędności sięgają średnio 36,1%, a z zastosowaniem kiszonki w dawce 34,6%.

Z kolei przy wysokim polonowaniu dyni redukcja kosztów żywienia będzie większa i wyniesie odpowiednio 44,3% (surowe owoce dyni w dawce) i 41,4 (kiszonka z dyni w dawce). Koszt żywienia lochy w oparciu o mieszanki treściwe pełnoporcjowe (przy aktalnych cenach) w całym cyklu reprodukcyjnym wyniesie 719,46 zł. Wprowadzając do żywienia loch dynię mamy okazję wyraźnego obniżenia kosztów i tak:

  1. a) przy plonie 300 q i skarmianiu dyni na surowo, uzupełnianej mieszanką treściwą pełnoporcjową, koszt żywienia lochy w całym cyklu reprodukcyjnym wyniesie 459,73 zł, a z udziałem kiszonki 470,53 zł,
  2. b) przy plonowaniu na poziomie 600 q i skarmianiu dyni na surowo z mieszanką treściwą, koszt żywienia lochy w cały cyklu reprodukcyjnym kształtować się będzie na poziomie 400,74 zł, a przy podawaniu kiszonki 421,61 zł.

Pomimo, że koszty w przypadku zastosowania kiszonki są nieco wyższe od poniesionych z udziałem surowych owoców w dawce żywieniowej, to jednak zaleca się sporządzanie kiszonki po zbiorze dyni na początku października. Argumentem przemawiającym za takim postępowaniem jest możliwość posługiwania się kiszonką przez cały rok, w przeciwieństwie do surowych owoców, których skarmianie ograniczone jest do kilku miesięcy.

Powstaje więc pytanie, jakie korzyści można osiągnąć posługując się kiszonką z dyni przez cały rok. W tym przypadku przyjmujemy, że w ciągu roku mamy 2,34 cykle lochy w stadzie. Wartość zużytej paszy przy żywieniu mieszankami treściwymi pełnoporcjowymi wyniesie 1683,54 zł (2,34 × 719,46 zł). Biorąc pod uwagę koszty paszy z udziałem kiszonki w wariancie a/ (plon 300 q z ha) można wyliczyć roczny nakład finansowy, który wyniesie 1101,04 zł. Posługując się danymi z wariantu b/ należy przyjąć, że koszty paszy poniesione na utrzymanie lochy w stadzie będą jeszcze niższe i wyniosą 986,57 zł (2,34 × 421,61 zł). Zakładając odchów 10 prosiąt z miotu obliczymy plenność gospodarczą loch, która wyniesie w tym przypadku 23,4 prosięcia (2,34 × 10). Skarmiając samą mieszankę pełnoporcjową koszt paszy obciążający 1 odchowane prosię do 4 tygodnia życia wyniesie 71,95 zł (1683,54 zł:23,4). Natomiast w przypadku żywienia lochy kiszonką uzupełnianą paszą treściwą przy plonie dyni 300 q wyniesie 47,05 zł (1101,04: 23,4), a przy plonie dyni 600 q kształtować się będzie w granicach 42,16 zł (986,57:23,4). Zwracając uwagę na właściwości genetyczne (w zakresie rozrodczości) i wprowadzając do żywienia kiszonkę sporządzoną na bazie dyni oraz optymalizując sposób utrzymania lochy możemy uzyskać znaczące potanienia kosztów produkcji, wywołane między innymi wzrostem ilości urodzonych i odchowanych prosiąt z miotu. ■

 

Choroby wirusowe są poważnym problemem we współcześnie prowadzonej produkcji trzody chlewnej. Niezależnie od etapu produkcyjnego wpływają na obniżenie się statusu zdrowotnego stada. Występowanie i rodzaj chorób wirusowych różni się w zależności od kontynentów oraz kraju. Dzieje się tak dlatego, że pewne wirusy występują tylko w określonych rejonach. Zwalczanie i zapobieganie chorobom, niezależnie od źródła pochodzenia, jest podstawowym sposobem uzyskania wysokiej efektywności oraz ekonomicznej opłacalności produkcji.

Choroba staje się ekonomicznie ważna jeśli odnotowuje się przy niej wysoki poziom śmiertelności, a także znaczące spadki masy ciała. Brak apetytu i postępujące wychłodzenie są typowymi objawami wielu chorób. Niestety, w większości wyleczonych przypadków kompensacja wzrostu może nie nastąpić. Ważne zatem jest prowadzenie odpowiedniej profilaktyki.

Profilaktyka ma na celu stworzenie barier chroniących przed wniknięciem wirusa oraz zapobiega rozprzestrzenianiu się chorób w obrębie budynków. Profilaktyka ogólna ma podstawowe znaczenie w zapobieganiu zakaźnym, inwazyjnym i niezakaźnym chorobom świń. Dotyczy głównie stosowania zasad bioasekuracji, norm zootechnicznych, wymogów sanitarnych w zakresie utrzymania, żywienia, eksploatacji, pielęgnacji, transportu. Odpowiednie usytuowanie obiektów oraz jej ogrodzenie może przyczynić się do zmniejszenia ilości czynników zakaźnych. Zdolności przeżywania wirusów w różnych warunkach środowiskowych są bardzo duże (Tab. 1). Znaczącym zagadnieniem dla wielkotowarowych ferm trzody chlewnej jest zapewnienie ciągłości i niezmienności produkcji przez cały rok. Wszystkie nowo zakupione osobniki są potencjalnym źródłem nowych patogenów, które mogą pojawić się w obiektach. Poprzez stosowanie kwarantanny w pewnym stopniu możemy to ograniczyć. Kwarantanna powinna być poparta bieżącym monitoringiem w celu bieżącego określania stanu zdrowia, zwłaszcza tuż po pojawieniu się na fermie. Aklimatyzacja i programy szczepień muszą być zaplanowane tak, aby rozwijać odporność osobników.

Szczególne znaczenie dla ludzi i zwierząt, ze względów epidemicznych, mają występujące w ściekach odzwierzęcych wirusy (Tab. 2). Spośród wirusów trzody chlewnej wymienić trzeba: pryszczycę, zapalenie żołądka i jelit, wirus choroby pęcherzykowej czy Aujeszkyego. Wydalane są one z moczem i kałem osobników zakażonych i mogą występować w nawozie. Istotną rolę w inaktywacji wirusów w gnojowicy odgrywa temperatura. Szybkie rozpoznanie i leczenie chorób przyczynia się do zminimalizowania strat wydajności. Niemniej jednak równie ważne jest określanie potencjalnych wirusów znajdujących się w obiekcie oraz wykrywanie zwierząt, które są nosicielami poważnych jednostek chorobowych. Najgroźniejsze choroby zwalczane są z urzędu. W programie ochrony stad produkcyjnych nie można jednak uwzględnić wszystkich jednostek. W artykule przedstawiono kilka wybranych chorób wirusowych, które w dużej mierze rzutują na opłacalność i efektywność produkcji świń.

Afrykański pomór świń

Afrykański pomór świń (ASF) jest wysoce zakaźną i groźną chorobą krwotoczną świń wywoływaną przez wirusa afrykańskiego pomoru świń. Niestety, wszystkie grupy wiekowe są na niego równie podatne. Wysoka zjadliwość wirusa charakteryzuje wysoka gorączka, utrata apetytu, krwotoki w skórze i narządach wewnętrznych. Średnio śmierć następuje w 2-10 dni, a współczynniki śmiertelności może wynosić 80-100%. Oporność wirusa na temperaturę i czynniki chemiczne jest wysoka. Zachowuje swoją trwałość w chłodzonym mięsie przez 5 miesięcy, w szpiku kostnym 6 miesięcy, w krwi 10-18 tygodni, w kale 11 dni. Najsilniej na wirusa działa 2% roztwór sody żrącej. Profilaktyka w krajach wolnych od choroby zależy od rygorystycznych zasad przywozu, zapewniając, że ani żywe świnie, ani zakażone produkty wieprzowe nie są wprowadzane do obszarów wolnych od ASF. Obejmuje to zapewnienie prawidłowego usuwania odpadów żywności pochodzących z zainfekowanych krajów. Choroba rozprzestrzenia się w bardzo szybkim tempie ponieważ podatne na nią są nie tylko świnie domowe ale również dziki. Ludzie nie są wrażliwi na zachorowanie. Najczęstszym sposobem zakażenia zwierząt jest bezpośredni lub pośredni kontakt ze zwierzętami zakażonymi.

Wszystkie udane programy zwalczania obejmowały szybką diagnozę, ubój i utylizację zwierząt w zakażonym gospodarstwie, dokładnego czyszczenia i dezynfekcji, dezynsekcji, kontroli przepływu i nadzoru. Rozprzestrzenianie się wirusa między gospodarstwami jest łatwe za pośrednictwem osób odwiedzających gospodarstwo oraz przez zakażoną paszę, wodę, wyposażenie. Producenci z krajów, w których wykryto afrykański pomór świń narażeni są na ogromne straty ekonomiczne spowodowane upadkami, kosztami likwidacji ognisk oraz wstrzymaniem eksportu. Zainfekowane świnie są trwale zakażone, a wirus obecny jest we wszystkich płynach ustrojowych, wydalinach i wydzielinach. Wirus zaczyna być przekazywany od 7-10 dni po wystąpieniu gorączki. Źródłem zarazy jest kał, droga aerozolowa oraz mięso.

Choroba Aujeszkyego

Jest to wirusowa choroba zakaźna i zaraźliwa nie tylko świń, ale również innych zwierząt gospodarskich (krowy, owce), wolno żyjących (lisy) oraz amatorskich (psy i koty). Nazywana bywa wścieklizną rzekomą. Ekonomiczne straty producentów wynikają z zaburzeń w rozrodzie (wysokie upadki noworodków i prosiąt), zahamowanie przyrostów masy ciała. Najczęściej choroba przebiega bezobjawowo i jedynie w momencie pogorszenia się warunków utrzymania zwierząt mogą wystąpić objawy kliniczne. Wirus głównie koncentruje się w mózgu, rdzeniu kręgowym, krtani, a także płucach. Patogen w organizmie nie rozprzestrzenia się przez krew, więc rzadko dochodzi do zarażenia poprzez spożycie mięsa wieprzowego, aczkolwiek odnotowano takie przypadki.

Polska została objęta urzędowym programem zwalczania choroby Aujeszkyego. Było to wynikiem decyzji Komisji Europejskiej o ograniczeniu możliwości obrotu i handlu między krajami o różnym statusie tej choroby. Wirus jest wytrzymały na czynniki fizyczne. Rozprzestrzenianie się w populacji choroby odbywa się głównie poprzez wydzieliny z nosa, śliny, mleko i nasienie. Choroba jest niemożliwa do rozpoznania klinicznie, ponieważ wirus może krążyć bezobjawowo. Według stanu z 23 października 2013 roku zdecydowana większość regionów w kraju jest wolna od choroby Aujeszkyego. Regiony, które wciąż zmagają się ze zwalczaniem tej choroby to: tereny północnej i południowo-wschodniej Wielkopolski, północnej Małopolski, środkowej części Podkarpacia. Główny Inspektorat Weterynarii na bieżąco aktualizuje wykaz regionów wolnych od wirusa choroby Aujeszkyego u świń. W przypadku profilaktyki należy bezwzględnie przestrzegać zasad bioasekuracji i nabywać nowe zwierzęta ze stad wolnych od tej choroby. Po zdiagnozowaniu choroby podaje się szczepionki.

Zespół rozrodczo-oddechowy świń (PRRS)

Zespół rozrodczo-oddechowy świń powoduje największe straty ekonomiczne w produkcji trzody chlewnej. Pierwszy raz w Polsce został rozpoznany w roku 1992. Wirus PRRS występuje we wszystkich krajach intensywnie produkujących trzodę chlewną. W przypadku wrażliwych loszek lub loch objawy kliniczne to obniżona skuteczność krycia, przedwczesne porody lub ronienie w końcowej fazie ciąży, rodzenie się słabych prosiąt. Niekiedy objawy te są zauważalne dopiero po dokładnej analizie danych dotyczących wydajności rozrodu. W przypadku zakażenia prosiąt czy warchlaków mogą występować zaburzenia ze strony układu oddechowego. Najczęściej obserwuje się sporadyczne, przedwczesne porody i zwiększoną zachorowalność prosiąt. Należy zauważyć, że ronienia we wczesnych fazach ciąży mogą wynikać z uogólnionej reakcji organizmu na infekcję. Zakażenie utrzymuje się najdłużej u prosiąt pochodzących od loch zarażonych w trzecim trymestrze oraz świń w młodym wieku. Im później dojdzie do zakażenia, tym krócej ono trwa. Głównym problemem wywoływanym przez PRRS są straty ekonomiczne spowodowane porodami przedwczesnymi, późnymi poronieniami, rodzeniem słabych, mało żywotnych płodów, rodzeniem znacznego odsetka płodów martwych, płodów zmumifikowanych, obniżeniem współczynnika oproszeń oraz wydłużeniem okresów międzyciążowych. Drugą charakterystyczną cechą choroby jest występowanie objawów zakażeń układu oddechowego (zapalenia płuc, niewydolności oddechowe, zły stan ogólny organizmu). Niemal 60% chlewni średnio i wielkotowarowych wykazuje obecność osobników, które zetknęły się z wirusem oraz znaczna liczba chlewni zarodowych. Do zakażenia dochodzi najczęściej poprzez kontakt zwierząt zdrowych z zakażonymi. Obecność wirusa w stadzie powiązana jest z pogarszającym się ogólnym statusem zdrowotnym świń. W celach profilaktycznych zaleca się odpowiednią aklimatyzację nowych zwierząt, co ograniczy występowanie wirusa. Dodatkowo lokowanie powinno odbywać się do czystych i zdezynfekowanych pomieszczeń.

Zakażenia parwowirusowe

Zakażenia parwowirusowe świń znane są jako wirusowa choroba świń powodująca zaburzenia w rozrodzie. Następstwem jej jest spadek efektywności produkcji na skutek obniżenia się płodności. Do zakażenia dochodzi na drodze infekcji donosowej lub doustnej. Wirus występuje powszechnie w populacji świń. Jeżeli zakażeniu ulegnie wrażliwa locha lub loszka do 35 dnia prośności zarodki zamierają i są absorbowane przez organizm lochy, a gdy infekcja nastąpi pomiędzy 35 a 55 dniem ciąży, płody zamierają i dochodzi do ich mumifikacji. W konsekwencji głównym objawem zakażenia wrażliwych loch i loszek są mało liczne mioty, zmumifikowane prosięta o różnej wielkości, zwiększona liczba ciąż urojonych oraz loch nieprośnych (Tab. 3). Stwierdza się także, zmniejszenie objętości jamy brzusznej ciężarnych loszek lub macior, związane z obumarciem zarodków w macicy i resorpcją zarodków oraz wód płodowych. Powszechnie zaleca się szczepienie samic w każdym kolejnym cyklu reprodukcyjnym w okresie około 2 tygodni przed pokryciem.

Zakażenia rotawirusowe

Wysoka częstotliwość występowania tych zakażeń oraz zahamowanie przyrostów masy ciała prosiąt w okresie choroby i rekonwalescencji nadaje im status znaczący ekonomicznie w produkcji. Zakażenia rotawirusowe są uznawane za jedną z głównych przyczyn strat ponoszonych w hodowli trzody chlewnej. Wywoływane biegunki mają podłoże rotawirusowe, głównie rotawirusów typu A, występujących u wielu gatunków. Rotawirusy są bardzo stabilne w środowisku. Wytrzymują wahania temperaturowe, stężenia wiele środków chemicznych, zmienne pH. Siewcami tych drobnoustrojów mogą być maciory w okresie okołoporodowym. Zarażenie następuje na drodze kał-usta. Wirusy występują w komórkach nabłonkowych jelita ślepego i okrężnicy oraz kosmkach jelita cienkiego. Największą agresywność choroby obserwuje się w 24-72 godziny po zakażeniu. Choroba uzależniona jest od warunków środowiskowych, zwykle obejmuje 75% miotu. Zatem obejmuje prawie cały miot i kolejne kojce na porodówce, co jest charakterystyczne dla biegunek wirusowych. Szybka utrata masy ciała oraz charłactwo skutecznie obniża efekty produkcji prosiąt. Stosunkowo nieduża śmiertelność w granicach 1-20% sprawia, że miot odchowywany jest z dużym upośledzeniem w stosunku do zdrowych prosiąt. Biegunkowy kał jest żółty o różnej konsystencji od wodnistej do postaci pasty, pH 6,0-7,0. W żołądku zalega treść serowata lub mleczna, bardzo cienkie ściany jelita wypełnione są płynną zawartością. Choroba ujawnia się tylko wtedy, gdy zachodzi masowe zakażenie młodych prosiąt. W przeciwdziałaniu tym chorobom skupić należy się głównie na utrzymaniu odpowiedniej higieny, unikaniu nadmiernego zagęszczenia oraz prowadzenia skutecznej dezynfekcji.

Wirusowe zapalenie żołądka i jelit (TGE)

Choroba wywoływana jest przez koronawirusy, a zwykle określana bywa jako wyniszczająca i wymiotna. Jest zaraźliwą chorobą przewodu pokarmowego świń. Towarzyszą jej częste wymioty i obfite biegunki, przebiega dość szybko i niespodziewanie. Od kilkunastu lat ze względu na występowanie jednostki chorobowej PRCV nie obserwuje się w Polsce typowych przypadków TGE, choć niemal w 100% chlewni jest obecny wirus. Nagłe pojawianie się choroby powoduje, że atakuje ona cały miot. Chorują wszystkie osobniki znajdujące się w pomieszczeniu. Widoczny spadek masy ciała, połączony z często występującymi wymiotami prowadzi do wyniszczenia zwłaszcza młodych organizmów. Objawy często znikają po 7-10 dniach. Występująca u prosiąt do 10. dnia życia charakteryzuje się 100% śmiertelnością osesków, u prosiąt powyżej 4. tygodnia życia śmiertelność szacowana jest w granicach 10%. Należy zauważyć, że dotyczy ona prosiąt w każdym okresie bez względu na wiek. Kał jest bardzo wodnisty żółtobiały o charakterystycznym bardzo nieprzyjemnym zapachu. Podczas sekcji wykazywane są wybroczyny w ścianie żołądka oraz zielonkawa treść zalegająca w żołądku, treść jelit wyraźnie żółta. Prosięta padają na skutek odwodnienia i zaburzeń równowagi elektrolitowej. Największe straty wynikają z zachorowania w okresie oproszenia, w stadzie wolnym od wirusów. Głównym wektorem choroby są świnie, ale mogą być nimi również niektóre ptaki (wróble) oraz ludzie. W leczeniu należy skupić się przede wszystkim na uzupełnianiu elektrolitów u prosiąt.

Nie jest możliwe całkowite wyeliminowanie chorób wirusowych z produkcji trzody chlewnej. Niektóre jednostki chorobowe w ostatnich latach zyskują na znaczeniu jak choćby afrykański pomór świń czy zespół rozrodczo-oddechowy. Głównym zadaniem staje się konsekwentnie realizowany program ochrony zdrowia stada. Odpowiednia dla konkretnego gospodarstwa profilaktyka łącząca w sobie bioasekurację, higienę pomieszczeń, transportu i obsługi oraz rutynowe szczepienia pozwolą w większym stopniu zniwelować ryzyko ich wystąpienia. Sprawna i szybka diagnoza stanu zdrowia pozwoli również na uniknięcie rozprzestrzeniania się chorób w pomieszczeniach. Bardzo ważna jest świadomość każdego producenta świń o istniejących jednostkach chorobowych i odpowiedniej ochronie przed nimi. ■