Apel rzecznika Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) o zachowanie spokoju i rozsądku w przypadku grypy świńskiej, która w określonych warunkach może przybrać charakter pandemii, nie zwalnia z podejmowania działań, których celem jest zapobieganie lub ograniczenie zasięgu tej choroby. Jedną ze składowych profilaktyki jest znajomość przebiegu grypy u świń oraz warunków w jakich wirus stanowił zagrożenie dla człowieka, a także metod transmisji choroby i objawów chorobowych u ludzi. Istotne znaczenie ma także poznanie mechanizmów pojawienia się nowych wysoce chorobotwórczych podtypów wirusów grypy i mechanizmów unikania przez te wirusy ochrony immunologicznej organizmu, oraz sposobów zwalczania i leczenia tej groźnej choroby.

 Pojawienie się serotypu A/H1N1 wirusa grypy świń na terenie Meksyku w kwietniu 2009 r. oraz wywołanie przez niego zachorowań u ludzi stworzyło realne zagrożenie wystąpienia epidemii lub nawet pandemii tej choroby. Zaistniało prawdopodobieństwo wystąpienie shiftu antygenowego i pojawienia się nowego subtypu wirusa. Jest to pierwszy stopień do powstania masowych zachorowań, ponieważ zaistnieje możliwość transmisji wirusa na człowieka. Wirus już przekroczył barierę międzygatunkową, trzoda chlewna → człowiek, a tym samym nabrał cech zarazka zoonotycznego zdolnego zakażać ludzi. Jednakże niezbędnym warunkiem do wystąpienia pandemii jest zdolność szybkiej transmisji wirusa przez kontakty pomiędzy ludźmi, a tym samym szerzenia się choroby drogą człowiek chory → człowiek zdrowy (person-to-person). W ciągu kilku tygodni, ze względu na pojawienie się zachorowań w więcej aniżeli dwóch krajach oraz posiadania przez wirus cech pandemicznych WHO ogłosiło 5 stopień alarmu. Wirus A/H1N1 ma cechy wirusa pandemicznego, który z łatwością szerzy się pomiędzy ludźmi. Można oczekiwać wielu nowych, a przy tym ciężkich infekcji w kolejnych krajach, co będzie wiązało się z ogłoszeniem 6 stopnia alarmu. Może jednak zaistnieć sytuacja, że zachorowania zostaną szybko zlokalizowane, drogi transmisji choroby zablokowane, co doprowadzi w ciągu kilku miesięcy do likwidacji choroby.

Epidemiologia grypy świń
Nic nie wskazuje ażeby pojawienie się grypy śwńskiej w Meksyku i USA, a także w innych krajach, poprzedził wybuch grypy u świń. Istnieje uzasadnione podejrzenie, że wirus przedostał się z człowieka na świnię a następnie z powrotem ze świni, ale już w zmutowanej postaci na człowieka. Mutacja miała najprawdopodobniej miejsce zarówno w organizmie świni jak i człowieka. Od początku XX w. grypa świń (swine influenza) występuje regularnie w populacji świń w wielu krajach. Wirus A/H1N1 został po raz pierwszy wyosobniony u świń w 1930 r. Pierwsze przypadki zachorowań świń na grypę wystąpiły w Europie w 1976 r w Italii, w 1979 r. w Belgii, w 1980 r. we Francji zaś w 1981r. w Hiszpanii. W Polsce w gospodarstwach średniotowarowych i wielkotowarowych około 30% świń zetknęło się z wirusem grypy, na co wskazują wyniki badań serologicznych. Przyjmuje się, że wektorem zakażeń świń są przede wszystkim ludzie (H3N2) lub ptaki (H1N1). Podobnie jak i inne wirusy wywołujące grypę ulega on nieustannym mutacjom.
 Do czasu pojawienia się mutanta zakażenia i zachorowania ludzi były bardzo rzadkie. Występowały one sporadycznie u osób mających bliski kontakt ze świnmi. Co więcej zakażenie nie szerzyło się drogą człowiek chory → człowiek zdrowy.
 Grypa (influenza) świń wywołana przez typ A wirusa jest chorobą odzwierzęcą. Wirus ma jednak charakter zoonotyczny ponieważ może zakażać człowieka. Człowiek może zakazić się przez kontakt bezpośredni, głównie od chorych świń, świń zdrowych będących nosicielami i siewcami wirusa oraz od kaczek. Choroba przebiega w formie typowej i atypowej. W przebiegu typowym choroby dominującymi objawami jest nagłe wystąpienie gorączki, wyciek z nosa, bóle gardła i kaszel, bóle mięśniowe, brak łaknienia, nudności, wymioty, biegunka i ogólne rozbicie utrzymujące się przez klika dni. W ostrzejszej postaci choroby rozwija się wirusowe zapalenie płuc lub zapalenie płuc będące następstwem wtórnych zakażeń bakteryjnych. Osoby starsze, a także z upośledzeniem odporności, są bardziej narażone na zachorowania i na powikłania grypowe. Wirus nie posiada jednak zdolności szerzenia się z ludzi chorych na zdrowych.
 Są znane 4 pandemie grypy. W 1918 r. na grypę hiszpankę wywołaną przez wirus A/H1N1 zachorowało około 40% ludzi, zmarło przy tym 50 milionów, przy czym śmiertelność dotyczyła głównie młodych zdrowych ludzi. W 1957 r. grypa azjatycka wywołana przez wirus H2N2, który powstał ze zmutowanego wirusa ludzkiej grypy i zmutowanego wirusa grypy przenoszonego przez dzikie kaczki spowodowała śmierć 2 mln ludzi. Grypa Hongkong wywołana w 1968 r. spowodowana przez wirus H3N2 spowodowała śmierć około 1 mln ludzi, zaś grupa ptasia, która występowała w latach 2005-2006 spowodowana przez wirus H5N2 spowodowała zachorowania u 421 osób i śmierć 257 osób. Ten wyraźny spadek zachorowalności, a zwłaszcza śmiertelności, był spowodowany co najmniej przez dwa czynniki. Pierwszym było opracowanie i powszechne zastosowanie takich metod profilaktyki jak izolowanie chorych ludzi, ograniczenie ruchu ludności, leczenie powikłań grypy przy użyciu coraz to skuteczniejszych antybiotyków o działaniu przeciwbakteryjnym. Drugim czynnikiem było wprowadzenie na masową skalę szczepień przeciwko grypie, a także zastosowanie w leczeniu leków przeciwwirusowych, likwidujących skutecznie infekcję wywołaną przez wirus grypy.
 Jednak teraz pojawiła się całkowicie nowa sytuacja. Zmutowany wirus A/H1N1 szerzy się wśród ludzi, którzy nie mieli żadnego kontaktu ze świniami, a więc drogą człowiek chory → człowiek zdrowy.

Właściwości wirusa grypy świń
Wirus grypy świń (SI, Swine Influenza) jest kształtu kulistego o średnicy 80-120 nm, jako materiał genetyczny posiada jednoniciowy kwas rybonukleinowy (RNA) o polaryzacji ujemnej, należy do typu A wirusów grypy. Cechuje się dużą zachorowalnością i niską śmiertelnością u świń. Może on wywoływać endemie w pogłowiu świń i posiada cechy zoonotyczne, sporadycznie wywołując zachorowania ludzi mających kontakt z chorymi świniami. Wirusy tego typu wystepują u świń, człowieka, koni i ptaków. Posiadają wspólne cech morfologiczne i genetyczne, natomiast różnią się budową antygenową i chorobotwórczością dla zwierząt i człowieka. RNA zbudowany z 7-8 segmentów pokrywa białkowo-lipidowa osłonka tworząca kapsyd. Kapsyd nadaje wirusowi kształt i chroni materiał genetyczny wirusa (genom) przed enzymami, które mogą spowodować jego zniszczenie w zakażonym organizmie i w środowisku zewnętrznym. Osłonka wirusa grypy zawiera dwa rodzaje białek o charakterze antygenów, które tworzą wypustki na jego powierzchni. Jednym jest hemaglutynina (H) a drugim neuraminidaza (N). Hemaglutynina umożliwia wiązanie się cząsteczki wirusa z receptorami komórek gospodarza wrażliwych na zakażenie, i pobudza organizm świni do produkcji swoistych przeciwciał skierowanych przeciwko wirusowi. Natomiast neuraminidaza (N), odgrywa istotną rolę w pierwszej fazie zakażenia wirusowego komórki oraz umożliwia uwolnienie wirusa z zakażonej komórki gospodarza.
 Występuje 144 kombinacji wirusa grypy A wyróżnionych na podstawie występowania jednej z 16 typów hemaglutynin (H1-H16) i jednej z 9 typów neuraminidaz (N1-N9) tworzących odpowiednie podtypy. Każda z kombinacji H i N to odrębny podtyp. W typie A wirusa grypy występuje kilkanaście serotypów antygenowych. W etiologii grypy świń najważniejsze znaczenie odgrywa jednak serotyp H1N1, który wywołuje ostrą postać choroby, a także serotypy H1N2, H3N1 i H3N2 i H2N3.
 Wirus grypy świń jest wirusem pneumotropowym, ponieważ atakuje zasadniczo układ oddechowy. Jest on wrażliwy na rozpuszczalniki organiczne, odczyn kwaśny środowiska i powszechnie stosowane środki odkażające. Ginie w 56°C po 30 min. Poza organizmem świni w warunkach chlewni przeżywa do 2 tygodni. W niskich temperaturach może przeżyć poza organizmem świni nieco dłużej.

Mechanizmy zmienności wirusów grypy
Wirusy grypy cechuje bardzo duża zmienność właściwości antygenowych, zjadliwości, napastliwości i transmisji pomiędzy różnymi gatunkami zwierząt. Dzikie ptactwo, świnie i człowiek są rezerwuarem wirusów grypy. Wysoce patogenne szczepy wirusa grypy ptasiej wywołujące ostrą chorobę u kurcząt, kaczek indyków, szczepy wirusa grypy świń są przyczyną grypy u tego gatunku zwierząt, zaś wirusy grypy ludzkiej powodują grypę u ludzi.
Przyczyną zmienności są zmiany w genomie wirusa grypy. Są one możliwe dzięki dryftowi antygenowemu lub shiftowi antygenowemu. Dryft antygenowy (antigenic drift, zmiana antygenowa) polega na pojawieniu się i akumulacji niewielkich mutacji w sekwencji genomu wirusa co prowadzi do zmian w białkach kapsydu. Dzięki tym zmianom wirus grypy staje się nierozpoznawalny przez komórki pamięci immunologicznej układu odpornościowego osobnika, który uprzednio nabył odporność na niezmieniony genetycznie wirus grypy. Tym samym przechorowanie lub bezobjawowe zakażenie niezmienionym wirusem nie chroni przed zachorowaniem wirusem grypy o zmienionym genomie w następstwie dryftu antygenowego.
Przyczyna jeszcze większych zmian w materiale genetycznym dwóch wirusów jest shift (przesunięcie) antygenowy, którego następstwem jest pojawienie się wirusa o nowych właściwościach w tym o możliwość transmisji z jednego gatunku zwierząt na inny, a tym samym przeskoczenie bariery międzygatunkowej. Przesunięcie antygenowe dotyczy wymiany segmentów genomu pomiędzy dwoma subtypami wirusa grypy. Shift antygenowy zachodzi w tzw. naczyniach mieszalnych wirusów, którym może być np. świnia lub człowiek.
 Komórki świni posiadają bowiem receptory powierzchniowe dla wirusa grypy świni, wirusa grypy ptasiej ptasiej A i wirusa grypy ludzkiej. Świnia zakażona wirusem grypy świni (H1N1) mogłaby się, więc zakazić wirusem grypy ludzkiej od hodowcy. Z chwilą równoczesnego zakażenia świni podczas namnażania się tych subtypów wirusa w tej samej komórce, segmenty genomów pochodzących z różnych wirusów mogą zostać włączone do tej samej cząsteczki wirusa. Tak więc, pojawia się nowy wirus grypy subtypu A/H1N1 będący mieszańcem genetycznym o nowych białkach powierzchniowych, które powstały jako ekspresja zmienionego genomu w wyniku shift antygenowego. Efektem shiftu antygenowego jest zdolność wirusa do zakażania ludzi i szerzenia się w populacji ludzkiej drogą kontaktów ludzi zakażonych ze zdrowymi. Obecność nowych białek w osłonce wirusa umożliwi mu uniknięcie kontroli układu odpornościowego. Nowy wirus powstały w efekcie shiftu antygenowego może powodować najcięższe postacie grypy przebiegające w formie epidemii lub pandemii. Wynikiem shiftu antygenowego tłumaczy się pandemie grypy w 1967 i 1968 r.
 Antygenowy shift może mieć miejsce też w organizmie człowieka w przypadku zakażenia równoczesnego wirusem grypy ptasiej i ludzkiej lub grypy świńskiej i ludzkiej. W efekcie może pojawić się nowy wirus posiadający część genomu wirusa świni odpowiadającego za hemaglutyninę wirusa świni a pozostałe geny wirusa ludzkiego.
 Efektem zmienności wirusa grypy ptasiej H5N1 była epidemia grypy ptasiej u ludzi, zaś wirus grypy A/H1N1, który atakuje obecnie człowieka posiada część genomu wirusa grypy świni, grypy ptasiej oraz grypy ludzkiej.

Objawy grypy u świń
Grypa świń (influenza) jest ostrą wysoce zaraźliwą chorobą układu oddechowego wywołaną przez liczne, ściśle ze sobą spokrewnione wirusy grypy świń typu A. Grypa występuje jako enzoocja, obejmując w ciągu 1-2 dni całe stado. Duży wpływ na przebieg choroby i charakter objawów klinicznych mają wtórne zakażenia wirusowe i bakteryjne, takie jak wirusem zespołu rozrodczo-oddechowego (PRRSV), Haemophilus parasuis, Mycoplasma hyopneumoniae, Pasteurella multocida. Do zachorowań usposabiają takie czynniki predysponujące jak: wprowadzenie do stada wolnego od zakażenia wirusem grypy nosicieli tego wirusa, niskie temperatury, duże wahania temperatury oraz duża wilgotność w pomieszczeniach dla świń, a także nadmierne zagęszczenie.
 Grypa występują w każdej porze roku, najczęściej jednak jesienią lub wiosną, zwykle po spadkach temperatury. Chorują świnie w różnym wieku. Początkowo chorują pojedyncze sztuki, a następnie choroba szerzy się przez kontakt bezpośredni zwierząt zdrowych z chorymi oraz drogą aerogenną, szybko obejmując całe stado. Nosiciele stanowią źródło zakażenia w stadach uprzednio wolnych od zakażenia wirusem grypy świń, a także dla prosiąt nie odpornych na infekcję. Prosięta pochodzące od macior, które przeżyły zakażenie są odporne przez pierwsze 3-4 miesiące życia. Chorują rzadko, a choroba przebiega u nich łagodnie. Uzyskują one, bowiem odporność podczas ssania siary.
 Wrotami zakażenia wirusem grypy jest układ oddechowy. Przy zachorowalności dochodzącej do 100% wszystkich zwierząt w stadzie śmiertelność jest niska i waha się w granicach 1-2%. Okres wylęgania choroby jest bardzo krótki, waha się od 12 do 48, rzadziej do 72 godzin wyjątkowo 4 godziny. W stadzie, które po raz pierwszy zetknęło się z wirusem grypy świń zachorowania pojawiają się nagle i obejmują większość lub nawet wszystkie zwierzęta w stadzie. Stada, w których choroba występuje endemicznie cechują się nieregularnymi atakami choroby, co często jest związane nie tylko ze zmianą nasilenia odporności stadnej, ale też z możliwością zakażenia innymi podtypami antygenowymi wirusa grypy. Odporność w grypie trwa krótko, około 6 miesięcy. Jej nasilenie zmienia się też z chwilą pojawienia się nowych miotów w stadzie, eliminacji ze stada zwierząt na skutek naturalnych padnięć i wybrakowań, tworzenia grup technologicznych, wprowadzania do chlewni świń wrażliwych na zakażenia wirusem grypy.
 Prosięta chorują w stadach, które były wolne od uprzedniego zakażenia grypą. Prosięta chorują wśród objawów gorączki, kaszlu i zapalenia płuc.
 Do najważniejszych objawów klinicznych grypy należy jednoczesne występowanie zaburzeń oddechowych, wysokiej gorączki (do 41-42°C) i utraty łaknienia. Pojawia się kaszel, zwłaszcza po zmuszeniu zwierząt do ruchu, często mający charakter napadowy, surowiczy wyciek z oczu i z otworów nosowych. Maciory ciężarne mogą ronić, zaś zdolność knurów do zapładniania obniża się. Maciory, które przechorowały grypę w czasie ciąży, szczególnie w jej pierwszym okresie, rodzą słabsze mioty, niektóre noworodki giną. U macior obserwuje się opóźnienie rui po odsadzeniu, wzrost konieczności powtórzeń krycia.
 W grypie nie powikłanej przez zakażenia wtórne objawy chorobowe ustępują zwykle po 5-7 dniach. Straty ekonomiczne są głównie efektem zahamowania wzrostu.
 Na skutek rozwoju odporności ma miejsce nosicielstwo i siewstwo wirusa przez ozdrowieńców. W stadach, w których choroba występuje endemicznie corocznie mają miejsce reinfekcje, których źródłem są nosiciele wirusa grypy.
 Leczenia swoistego, którego celem jest zlikwidowanie wirusa, brak. Leczenie wspomagające ma na celu obniżenie gorączki, zwiększenie odksztuszania wydzieliny z dróg oddechowych. W przypadku wtórnych zakażeń bakteryjnych celem uniknięcia powikłań stosuje się antybiotyki.
 W profilaktyce najważniejszą rolę odgrywa zminimalizowanie czynników ryzyka, które usposabiają do zachorowania na grypę.
 W wielu krajach stosuje się różne strategie immunoprofilaktyki swoistej. Przy użyciu szczepionek immunizuje się warchlaki, szczepi się maciory i poprzez transfer odporności siarowej uodparnia się prosięta, szczepi się całe stada zarodowe lub sztuki nowo wprowadzane do stad.
 

Grypa świńska A/H1N1 u ludzi
Istnieje stan zagrożenia chorobą, ponieważ wirus nabył zdolności przenoszenia się z człowieka na człowieka, a tym samym właściwość szerzenia się wśród ludzi na drodze kontaktów bezpośrednich. Całe szczęście, że napastliwość wirusa nie była bardzo duża. W Meksyku, gdzie wystąpiły pierwsze przypadki zachorowań w ciągu miesiąca zachorowalność nie przekroczyła kilku tysięcy przy niewielkiej śmiertelności. Umierali głównie ludzie w wieku 25-50 lat, co jest jednak charakterystyczne dla śmiertelnych epidemii grypy. Układ odpornościowy większości ludzi nie jest przygotowany na walkę z wirusem świńskiej grypy.
 Obecnie zarówno zasięg choroby jak i jej przebieg trudno prognozować, gdyż zależy on od zjadliwości wirusa, stanu zdrowia populacji ludzkiej, przedsięwziętych środków profilaktycznych i leczniczych.
 Obserwacje poczynione w kilku krajach wykazały, że śmiertelność w grypie świńskiej (A/H1N1) waha się od 2-3% to znaczy, ze wynosi ona tyle ile w grypie sezonowej. Pomimo zwiększania liczby zachorowań śmiertelność rośnie bardzo powoli. Groźnym faktem jest to, że wirus grypy po raz pierwszy stał się zarazkiem zwierzęco-ludzkim. Jednakże przeważająca większość chorych osób, to te które nigdy nie kontaktowały się ze świńmi. Zakaziły się one wirusem A/H1N1 drogą powietrzno-oddechową od chorych osób, a nie od świń. Mięso świń poddane obróbce termicznej, która zabija wirus, nie jest źródłem zakażenia dla człowieka. Nie istnieje więc możliwość zakażenia się drogą pokarmową wirusem grypy świń. Przypuszcza się, że nowe przypadki zachorowań będą miały miejsce minimum przez pół roku, pomimo podejmowanych działań profilaktyczno-leczniczych i wprowadzonych rygorów w stosunku do osób chorych i podejrzanych o zakażenie.
 Objawy grypy świń (grypa wywołana przez wirus grypy A/H1N1) u ludzi nie odbiegają od objawów typowych dla grypy sezonowej, która corocznie atakuje na świecie miliony. Charakteryzuje je ogólne rozbicie, gorączka, kaszel, bóle tchawicy i mięśni, zapalenie spojówek oraz zapalenie płuc. Ostre zapalenie układu oddechowego jest komplikowane przez niewydolność innych narządów oraz przez wtórne zakażenia wirusowe i bakteryjne. Dołączenie się wtórnych zakażeń wpływa na nasilenie objawów klinicznych, przebieg choroby i ilość przypadków śmiertelnych. W grypie świńskiej, która występuje aktualnie chorują osoby w wieku 25-50 lat, podczas gdy w grypie sezonowej z reguły chorują dzieci i osoby starsze. U dzieci układ immunologiczny nie jest jeszcze w pełni rozwinięty, natomiast u osób starszych ten układ nie jest w pełni tak sprawny, jak u osób młodych i w dojrzałym wieku.
 Opracowane przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) metody profilaktyczno-lecznicze i sposoby postępowania w przypadku podejrzenia i wystąpienia zachorowań na grypę świńską, pozwalają na ograniczenie i likwidację choroby. Szczepienia szczepionkami opracowanymi dotychczas przeciwko grypie sezonowej (grypa ludzka) mogą nie zapewnić ochrony przed zakażeniem wirusem A/H1N1. Wirus ten różni się od wirusa grypy ludzkiej wywołującego grypę sezonową, przeciwko której wyprodukowano dostępne na rynku szczepionki. W leczeniu zaleca się dwa leki przeciwwirusowe: oseltamivir i zanamivir, oraz leki ukierunkowane na likwidacje wtórnych zakażeń i powikłań ze strony różnych układów.