Wiele problemów związanych z infekcjami koronawirusów u świń udało się rozwiązać dzięki badaniom molekularnym i genomice. Uzyskano postęp w poznaniu struktury tych wirusów i pokrewieństw pomiędzy nimi, opracowano nowe testy diagnostyczne cechujące się dużą czułością i powtarzalnością wyników oraz wprowadzono do praktyki skuteczne metody profilaktyki swoistej i terapii. Odnosi się to także do epidemicznej biegunki.
 Epidemiczna biegunka świń (PED, Porcine Epidemic Diarrhoea) jest ostrą chorobą zakaźną i zaraźliwą wywołaną przez koronawirus (PEDV) cechująca się biegunką i dużą upadkowością noworodków. Chorują świnie w każdej grupie wiekowej.

Epidemiologia
Epidemiczną biegunkę świń stwierdzono po raz pierwszy w Belgii w latach 70 XX w. u warchlaków i tuczników, zaś w 1978 r. ustalono wirusową naturę choroby. W latach 70 i 80 XX w. na PED chorowały świnie w wielu krajach w Europie oraz w USA. Chorobę cechowała duża zachorowalność i mała śmiertelność. Obecnie choroba nadal występuje w Europie, przy czym zmniejszyła się liczba ognisk choroby. W niektórych krajach, jak np. na Węgrzech PED jest najważniejszą chorobą biegunkową prosiąt. W Anglii w 1999 r. diagnozowano kliniczne przypadki PED u prosiąt w wieku 8-15 tyg. W Japonii w 1993-1994 r i w Korei w 1997-1999 r. stwierdzono wiele ognisk PED, chorowały noworodki przy czym śmiertelność była duża. Badania serologiczne przeprowadzone w Korei i w Indiach wskazują na enzootyczne występowanie PED. W Indiach przeciwciała dla PEDV stwierdzono u 21,2% warchlaków w wieku 2-6 mies., w Korei u 45% świń.
 

Właściwości wirusa
Wirus epidemicznej biegunki (Coronaviridae) kształtu pleomorficznego o średnicy 80-220 nm, o genomie zbudowanym z jednoniciowego RNA o polaryzacji ujemnej, posiada tłuszczową osłonkę, dzięki czemu jest wrażliwy na działanie detergentów i środków odkażających, niszczących tłuszcze. Znane są dwa typy wirusa PED: typ 1 wywołuje biegunkę u świń wszystkich grup wiekowych za wyjątkiem prosiąt osesków, podczas gdy typ 2 atakuje ponadto oseski.

Patogeneza
Wirus PED jest wydalany z kałem chorych zwierząt w ogromnych ilościach. Pokarm, środowisko chlewni, woda zanieczyszczona kałem chorych zwierząt, stanowią główne źródło zakażenia. Dlatego w transmisji choroby dominuje tzw. droga kał-przewód pokarmowy (faecal-oral route). Wirus może być zawleczony do chlewni w trakcie tworzenia grup technologicznych przez nowowprowadzane, zakażone sztuki. Ważną rolę w przenoszeniu wirusa odgrywają też nieodkażone środki transportu, którymi przewożono uprzednio chore zwierzęta, oraz personel mający uprzednio kontakt z chorymi świniami. Wrotami zakażenia jest przewód pokarmowy. PEDV z chwilą przedostania się do stada szybko się w nim szerzy. W ciągu 5-10 dni zachoruje całe stado. W stadach w których choroba występuje endemicznie prosięta do odsadzenia nie chorują, ponieważ mają odporność dzięki przeciwciałom występującym w klasie IgA przekazanym im wraz z siarą przez maciorę. Przeciwciała chronią enterocyty jelit cienkich przed zakażeniem. Przeciwciała przeciwko PEDV zanikają w organizmie po odsadzeniu.
 PEDV po wniknięciu do przewodu pokarmowego za pośrednictwem pokarmu lub wody zanieczyszczonej kałem chorych sztuk, namnaża się w komórkach nabłonka kosmków jelit cienkich, powodując ich uszkodzenie i skrócenie kosmków, co prowadzi do obniżenia poziomu enzymów trawiennych i zaburzeń trawienia i wchłaniania pokarmu, znacznej utraty płynów i kwasicy. Nasilenie tych zmian jest szczególnie silne u noworodków, u których choroba może mieć ciężki przebieg. Efektem uszkodzenia nabłonka jelit jest silna wodnista biegunka i odwodnienie, a u części chorych osesków padnięcia. Padnięcia u starszych zwierząt są sporadyczne. Starsze zwierzęta łatwo zdrowieją. Wirus też kolonizuje komórki nabłonka okrężnicy.

Objawy kliniczne
Okres wylęgania choroby waha się od 2 do 4 dni. Jest krótszy u prosiąt ssących, dłuższy u świń starszych (tuczników i macior). Jakkolwiek chorują świnie we wszystkich grupach wiekowych, to najwyższa zachorowalność występuje u osesków. U nich też przebieg choroby jest najcięższy. Padają prosięta w wieku do 7 dni życia, przy czym upadkowość dochodzi do 40%.
 Dominującym objawem jest pojawiająca się nagle obfita wodnista biegunka, prowadząca szybko do odwodnienia organizmu oraz wymioty. Biegunka utrzymuje się przez 3-4 dni. Zachorowalność zwierząt starszych (odsadzonych prosiąt, tuczników i macior) waha się w granicach 15-90%. Chorują one wśród objawów łagodnej wodnistej biegunki i wymiotów. Czas trwania choroby waha się od 5-7 dni. Biegunka spontanicznie ustępuje. Z reguły zwierzęta zdrowieją po 3-6 dniach, ale apetyt wraca później, zwłaszcza u tuczników, czego następstwem jest spadek masy ciała, najczęściej w ostatnim okresie tuczu. Choroba indukuje solidną odporność, która pojawia się po 2-3 tygodniach po zakażeniu. Jest ona przekazywana oseskom z siarą, która zawiera przeciwciała dla PEDV w klasie IgA.
 W zakażonych endemicznie stadach świń pomimo zakażenia brak objawów chorobowych. Mogą chorować tylko prosięta pochodzące z miotów macior, których siara zawierała małą ilość przeciwciał dla PEDV lub było ich brak. Te zachorowania występują jednak sporadycznie.

Zmiany anatomopatologiczne
Padłe prosięta są silnie odwodnione. Jelita cienkie, zwłaszcza jelito czcze jest rozdęte i przekrwione. Wypełnia je wodnista treść koloru jasnożółtego lub zielonego. Ściana jelit cienkich jest cieńsza. W żołądku osesków występuje ścięte mleko. Niekiedy ściana oddźwiernika ulega zgrubieniu. Mięśnie grzbietu u starszych zwierząt ulegają martwicy.

Rozpoznanie
Rozpoznanie opiera się o cały kompleks postępowań, które uwzględniają wywiad epizootyczny, objawy kliniczne i badania laboratoryjne. W badaniach laboratoryjnych są wykorzystywane różnorodne techniki diagnostyczne, które mają wykazać obecność PEDV, umożliwić jego izolację, stwierdzenie materiału genetycznego wirusa testem RT-PCR lub Multiplex RT-PCR oraz przeciwciał testem ELISA. Materiałem do badań laboratoryjnych są padłe prosięta lub podwiązane odcinki jelit cienkich. Materiałem do badania testem immunofluorescencji są skrawki jelit cienkich pobrane od zwierząt w szczycie choroby i przesłane w stanie zamrożenia. Z kałem lub treścią jelit wykonuje się test ELISA oraz bada się na obecność cząsteczek wirusa w mikroskopie elektronowym, a także wykonuje się test PCR lub RT-PCR. Badanie w mikroskopie elektronowym nie umożliwia jednak odróżnienia PEDV od wirusa wywołującego TGE. Badania serologiczne oraz test multiplex RT-PCR pozwalają na odróżnienie PED od koronawirusowego zapalenia żołądka i jelit świń (TGE).

Postępowanie
Ze względu na wirusową etiologię PED, swoistego leczenia brak. Z reguły u starszych zwierząt ma miejsce samowyleczenie, chyba że rozwiną się wtórne zakażenia bakteryjne. W celu likwidacji wtórnych zakażeń podaje się wraz z wodą pitną antybiotyki o szerokim spektrum działania (np. neomycyna, framycetyna, apramycyna) lub trimetoprim/sulfonamid. Można je stosować profilaktycznie, jako dodatek do karmy. W niektórych krajach jest stosowana tiamulina lub linkonmycyna.
 W stadach, w których choroba wystąpiła po raz pierwszy można uodporniać maciory ciężarne, zawiesiną wodną rozcieru jelit prosiąt chorych na PED. Stosuje się ją trzykrotnie w odstępach 2 dniowych z wodą pitną. U chorych prosiąt stosuje się terapię nawadniająco-elektrolitową oraz zabezpiecza się stały dostęp do wody pitnej. Rygorystyczne przestrzeganie zasad higieny, szczególnie w porodówce, zmniejsza ryzyko zakażeń. Zaprzestanie podawania paszy chorym warchlakom i tucznikom przez 2-3 dni przy jednoczesnym nieograniczonym dostępie do wody przyczynia się do złagodzenia przebiegu choroby.
 W Korei opracowano szczepionkę opartą o atenuowane szczep PPEDV-9, a w Japonii o szczep P-5V. Szczepi się nimi maciory w celu zabezpieczenia noworodków przed zachorowaniem. Skuteczność tych szczepionek nie została jednoznacznie oceniona.
 Do odkażania stosuje się środki oparte o związki fenolu, chloru lub jodu.

Piśmiennictwo u autorów