Najważniejsze choroby układu oddechowego u indyków PDF Drukuj Email
Indyk Polski
Wpisany przez Grzegorz Tomczyk Państwowy Instytut Weterynaryjny, Puławy   

W opinii aviopatologów, indyki są najbardziej podatnym gatunkiem drobiu na zachorowania manifestujące się  zmianami ze strony układu oddechowego. W opinii wielu doświadczonych hodowców często pada stwierdzenie,  że indykom w wielkotowarowej produkcji oprócz dobrej jakości paszy i wody niezbędne jest świeże powietrze  i przestrzeń. Zapewnienie tych niezbędnych elementów w utrzymaniu ptaków gwarantuje uzyskanie zamierzonych efektów produkcyjnych, jednak pod warunkiem, że podczas cyklu produkcyjnego nie pojawią się zagrożenia ze strony czynników zakaźnych, spośród których omówiono poniżej najważniejsze, które w ocenie autora obecnie stanowią  najistotniejszy problem epidemiologiczny u indyków.




Czynniki tła wirusowego
 
Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy  (Turkey rhinotracheltis – TRT)
   Jest to jeden z poważniejszych problemów zdrowotnych u indyków tła wirusowego. Choroba ma ostry przebieg jest wysoce  zakaźną i zaraźliwą chorobą występującą u indyków w każdym wieku, której towarzyszą objawy ze strony układu oddechowego, a u niosek także rozrodczego. TRT opisano po raz pierwszy w ciepłym klimacie (w RPA) i bardzo szybko rozpowszechniła się w wielu krajach, w tym w Europie. W latach 80-tych wyrządziła poważne straty w hodowli indyków w Wielkiej Brytanii i Francji. W czasie jednej epizootii padły 4 miliony ptaków. Również wysokie straty spowodowane przez TRT notowano w Niemczech, Hiszpanii i Włoszech. W Polsce również notuje się przypadki choroby diagnozowanej głównie w oparciu o badania kliniczne  a potwierdzone po raz pierwszy w 1992 roku. Czynnikiem etiologicznym choroby jest Pneumovirus należący do rodziny Paramyxoviridae
    Rozróżnia się podgrupy wirusa A i B pneumowirusów w Europie a w USA wyodrębniono podgrupę C wirusa TRT. Wirus jest wrażliwy na temperaturę i jest inaktywowany w 56°C po 30 minutach oraz na rozpuszczalniki tłuszczowe. Jest stabilny w pH 3,0-9,0, ale równocześnie wrażliwy na ogólnie dostępne środki dezynfekcyjne. Wirus TRT ma ścisły tropizm do nabłonka orzęsionego dróg oddechowych. Okres wylęgania choroby jest na ogół krótki i wynosi do 3 dni. Zapalenie nosa i tchawicy indyków występuje u ptaków w każdym wieku (zwykle w pierwszych tygodniach odchowu), najczęściej jednak w 3-8 tygodniu życia  w okresie odchowu a następnie pojawia się u niosek. Na zakażenie wrażliwe są również kury. Najbardziej wrażliwe są indyki, czego dowodzi fakt, że wszystkie izolaty wirusa pochodzące od kur są patogenne dla indyków, zaś izolaty indycze nie zawsze są w stanie wywołać chorobę u kur. Choroba przebiega w sposób bardziej dotkliwy, gdy zakażenie wirusem pojawia się po raz pierwszy na danym terenie. Wówczas rozprzestrzenianie się wirusa między fermami jest bardzo szybkie. Zakażenie szerzy się głównie przez kontakt bezpośredni ptaków chorych ze zdrowymi, lecz również pośrednio przez zanieczyszczoną wirusem wodę, paszę, środki transportu, obsługę. Wirus nie przenosi się poprzez jaja, mimo że jest wykrywany w układzie rozrodczym niosek.
    W związku z silnym działaniem immunosupresyjnym wirusa, po przebyciu TRT u indyków często występuje kolibakterioza, pastereloza, ornitobakterioza. Pierwotne zakażenie wirusem TRT znacznie przyczynia się do zwiększenia kolonizacji i inwazyjności E.coli w układzie oddechowym u indyków. W przebiegu klasycznym choroby u młodych indyków obserwuje się potrząsanie głową, przymykanie oczu, gorszą ruchliwość i senność. Pojawia się surowiczy, następnie śluzowo-ropny wypływ z otworów nosowych, ptaki rzężą i kichają. Dołącza się zapalenie spojówek  i łzawienie, obrzęk zatok podoczodołowych i okolicy podżuchwowej. Choroba w stadzie szerzy się bardzo szybko a zachorowalność jest bardzo duża i może dochodzić do 100% indyków  w stadzie. Stan taki utrzymuje się przez 10-14 dni. Straty  z powodu zakażeń TRT zależne są od wielu czynników, w tym głównie od wieku ptaków i wtórnych zakażeń bakteryjnych, które w skrajnych przypadkach u ptaków młodych mogą prowadzić do 90% śmiertelności. Przebieg choroby w dużym stopniu jest uzależniony od warunków środowiska (zagęszczenie, co ma miejsce z każdym kolejnym dniem odchowu w kurniku, przeziębienie, niewydolna wentylacja) i żywienia (niedobory witaminy A). Między 3 a 6 dniem stwierdza się ostre zapalenie błony śluzowej tchawicy z wysiękiem zapalnym w jej świetle, dodatkowo zmiany dotyczą tkanek płuc. U niosek może wystąpić zapalenie otrzewnej spowodowane wypadaniem kul żółtkowych do jamy ciała, zapalenie jajowodu i występowanie konglomeratów jajopodobnych w jajowodzie, uwstecznienie jajnika i jajowodu. Znoszone jaja mogą mieć zniekształconą skorupę. Rozpoznawanie TRT na podstawie objawów klinicznych jest trudne, gdyż są one podobne do występujących przy wielu innych chorobach np. mykoplazmoza i ornitobakterioza. W badaniach laboratoryjnych izolacja wirusa z materiału pobranego od chorych ptaków nastręcza problemy, gdyż wirus utrzymuje się w tkankach krótko po zakażeniu i decyduje właściwy moment pobrania materiału. W związku z wymienionymi trudnościami w diagnostyce zakażeń TRT najczęściej stosuje się metody serologiczne i objawy kliniczne oraz przebieg schorzenia.
    W leczeniu dotychczas brak skutecznych środków leczniczych. Działania lekarskie dotyczą zastosowania jedynie leczenia nieswoistego, ogólnego oraz poprawę warunków chowu i żywienia. Ewentualnie użycie antybiotyków (po wykonaniu antybiogramu) w przypadku wtórnych zakażeń bakteryjnych należy stosować  dużą ostrożnością, mając na uwadze wystąpienie równoczesne aspergilozy (grzybicy) płuc. W profilaktyce swoistej znajdują zastosowanie zarówno szczepionki żywe, jak i inaktywowane. Stosuje się głównie w odchowie szczepionki żywe u jednodniowych piskląt w formie aerozolu metodą dużej kropli. Stosowanie szczepień w aerozolu daje najlepsze efekty, nieco gorszą odpowiedź immunologiczną notowano po indywidualnym szczepieniu drogą dospojówkową, zaś najniższą po podaniu szczepionki  z wodą do picia. Ocena skuteczności szczepionek produkowanych z różnych serogrup TRT wykazuje, że wywołują one wystarczającą odporność przeciwko najczęściej występującym wirusom TRT. Zaleca się doszczepianie indyków w 21 dniu życia w terenach o dużym zagrożeniu i na przełomie 8/9 tygodnia odchowu. Stada reprodukcyjne należy dwukrotnie doszczepiać szczepionką inaktywowaną po szczepionce żywej na 10-8 i 4-2 tygodnie przed rozpoczęciem nieśności. Zapobieganie chorobie polega nie tylko na immunoprofilaktyce, ale też na ścisłym przestrzeganiu warunków sanitarno–weterynaryjnych na fermie (bioasekuracja).
 
Influenza

Chorobą stale zagrażającą produkcji indyków, szczególnie  w kontekście ostatnich epizootii jest Grypa (Influenza) ptaków (ang. Avian influenza, AI), którą powodują wirusy influenzy typu A występuje u różnych gatunków drobiu domowego i ptaków dzikich. Zakażenie wirusem AI może mieć różny przebieg, od subklinicznego lub z łagodnymi objawami ze strony układu oddechowego i spadkiem nieśności postaci choroby ze śmiertelnością do 100%. Grypa ptaków jest zoonozą tzn. wirusy są zdolne pokonywać barierę międzygatunkową i zakażać ludzi. Znaczna większość wirusów izolowanych od różnych gatunków ptaków wykazuje słabą zjadliwość, a tylko niewielka ich liczba jest bardzo patogenna. Zakażenie następuje drogą oddechową i pokarmową przy kontakcie bezpośrednim z ptakami zakażonymi i pośrednio poprzez środowisko, wodę, paszę, sprzęt, środki transportu. Ptaki wolno żyjące, w tym ptaki wodne są często bezobjawowymi nosicielami wirusa AI i stanowią potencjalny rezerwuar oraz źródło zakażenia dla drobiu. Straty ekonomiczne powodowane przez grypę ptaków zależą od zjadliwości wirusa, gatunku zakażonych ptaków, a następnie zastosowanych metod zwalczania tj. szybkości i skuteczności wdrażania strategii zwalczania  i eradykacji. Największe straty powodują epidemie HPAI u drobiu utrzymywanego w fermach przemysłowych na obszarach intensywnej produkcji. Są one wynikiem nie tylko wysokiej śmiertelności drobiu, ale w dużym stopniu również kosztów likwidacji i odszkodowań, a także wstrzymania obrotu i eksportu. Wydaje się, że indyki wykazują największą wrażliwość obok kur na zakażenie. Nieco mniejszą wykazują inne gatunki drobiu grzebiącego. Drób wodny (kaczki, gęsi) są wrażliwe na zakażenie wirusami AI, ale tylko niektóre bardzo zjadliwe wirusy wywołują chorobę kliniczną, natomiast stanowią one potencjalny rezerwuar  i źródło wirusa dla innego drobiu. Okres wylęgania choroby wynosi od kilku godzin do 3 dni u poszczególnych ptaków, do 14 dni w stadzie. W terenowych zakażeniach wirusami influenzy A można wyróżnić dwie zasadnicze postacie AI u drobiu: 
✔    Postać o ostrym i ciężkim przebiegu, z objawami i zmianami ze strony układu oddechowego, pokarmowego i nerwowego z wysoką śmiertelnością (do 100%), wywołują ją bardzo zjadliwe wirusy AI, podtypy H5 lub H7;
✔    Druga postać to słabo zjadliwa grypa ptaków (LPAI) - o łagodnym przebiegu ze słabymi objawami ze strony układu oddechowego, zaburzeniami w nieśności. Na przebieg tej postaci choroby i wielkość strat mają wpływ dodatkowe czynniki komplikujące. 
    W przebiegu HPAI u indyków objawy kliniczne są mało patognomoniczne, a wiele symptomów jest podobnych do obserwowanych przy innych chorobach np. przy pasterelozie indyków. Ptaki padają szybko, a tych które przeżyły ponad 48 godzin od zakażenia obserwuje się narastający gwałtowny wzrost upadków, zatrzymanie nieśności, objawy ze strony układu oddechowego, silne łzawienie, obrzęk zatok podoczodołowych, obrzęk głowy i szyi, sinicę nieopierzonych części skóry i biegunkę. Obserwuje się także depresję  i zaburzenia nerwowe w postaci częściowego paraliżu. Izolowane znacznie częściej wirusy LPAI (słabopatogenne) mogą w warunkach fermowych również powodować zachorowania  z objawami depresji, utraty apetytu, światłowstrętem, łzawieniem, umiarkowanymi objawami ze strony układu oddechowego, spadkiem nieśności z depigmentacją skorup, gorszymi parametrami reprodukcji. Śmiertelność jest z reguły niska, chociaż w sporadycznych przypadkach może dochodzić do 70%. Tak wysokie upadki związane są z synergistycznym działaniem dodatkowych czynników komplikujących przebieg grypy. Wirusy grypy są wrażliwe na podwyższoną temperaturę (56°C przez 3 godz. i 60°C przez 30 min.), niskie pH, rozpuszczalniki tłuszczowe, detergenty, podstawowe środki dezynfekcyjne. Produkty poddane gotowaniu nie stanowią zagrożenia. W wodzie stawów i jezior, często zakażonych przez wędrowne ptaki wodne (potencjalni nosiciele), wirusy zachowują zakaźność do 4 dni w temperaturze 22°C i ponad 30 dni w temperaturze 0°C. W kale ptaków chorych, koncentracja wirusa jest często bardzo wysoka. Wirus może przeżyć w nim ponad 44 dni, zaś w kurzu przez dwa tygodnie po likwidacji ptaków, a w środowisku kurnika przez 5 tygodni. Grypa podlega obowązkowi zgłaszania i zwalczania. Strategia zwalczania wysoce zjadliwej grypy ptaków opiera się na opracowanym planie gotowości zwalczania choroby (tzw. Krajowy plan gotowości). Dla celów urzędowego zwalczania influenzy ptaków o wysokiej zjadliwości przyjmuje się 21 dni jako maksymalny okres inkubacji choroby (zgodnie z Kodeksem OIE). Po stwierdzeniu grypy ptaków o wysokiej zjadliwości w gospodarstwie powiatowy lekarz weterynarii wyznacza je jako ognisko choroby, nakazuje niezwłoczne zabicie całego pogłowia drobiu w gospodarstwie, zniszczenie zwłok sztuk padłych i zabitych, wszystkich jaj, ubocznych produktów pochodzenia zwierzęcego, paszy, ściółki, odchodów i innych przedmiotów, które mogły ulec zakażeniu oraz przeprowadza dochodzenie epizootyczne w celu ustalenia źródła choroby i sposobu jej rozprzestrzeniania. Wokół ogniska choroby wyznaczone zostają strefy ochronne: obszar zapowietrzony (o promieniu co najmniej 3 km) i obszar zagrożony (o promieniu co najmniej 10 km wraz z obszarem zapowietrzonym), w których podejmowane są środki mające na celu zatrzymanie rozprzestrzeniania choroby. Podjęte środki w obszarze zapowietrzonym stosuje się, przez co najmniej 21 dni,  a w obszarze zagrożonym przez co najmniej 30 dni od dnia zakończenia, pod urzędowym nadzorem, oczyszczania i odkażenia w ognisku choroby. Stosowanie szczepień przeciwko AI, w tym szczególnie HPAI jest zakazane. Podstawą zapobiegania jest izolacja ptaków wrażliwych od zakażonych. Głównym elementem działań profilaktycznych jest rygorystyczne przestrzeganie zasad bioasekuracji.
 
 
Czynniki  tła bakteryjnego
 
Mykoplazmozy

Zakażenia mykoplazmami stanowią poważną przyczynę strat w hodowli i produkcji drobiarskiej. Choroba znana jest na całym świecie i jest wywoływana głównie przez Mycoplasma galisepticum (MG) u kur, zaś u indyków wywołuje ją Mycoplasma gallisepticum (MG) i Mycoplasma meleagridis (MM), a dodatkowo u indyków może mieć miejsce zakażenie wywołane przez Mycoplasma synoviae (MS) i Mycoplasma iowae (MI). Straty dotyczą 
zarówno stad reprodukcyjnych i brojlerów indyczych. Szeroko zakrojone działania w wielu krajach zmierzają do uzyskania populacji indyków wolnych od tych zakażeń. Temu celowi służą wdrażane urzędowe działania oparte o przepisy międzynarodowe oraz krajowe mające na celu eliminację z hodowli zakażonych stad indyków m.in. w oparciu o monitoringowe badania serologiczne. Jednak mimo dużych nakładów i stosowania od lat programów uwalniania stad drobiu od zakażeń tymi drobnoustrojami nie uzyskano w pełni oczekiwanych efektów. Dla hodowcy i lekarza weterynarii ciągle pozostają tzw. „cichym wrogiem”, co wymaga gruntownej znajomości zagadnienia i właściwego postępowania związanego ze zwalczaniem tej choroby. 
    Indyki są gatunkiem drobiu, u którego może dochodzić do równoczesnego zakażenia nawet czterema gatunkami mykoplazm. W 1958 r. po raz pierwszy wykazano, że zapalenie worków powietrznych w stadach lężonych z zakażonych jaj może być związane z inną mykoplazmą niż M.gallisepticum. Mykoplazma ta, nazwana później M.meleagridis, była izolowana ze zmian w workach powietrznych ptaków i/lub związanych z nimi zmian w szkielecie ptaków i jest powszechnym patogenem indyków, rozpowszechnionym na całym świecie i specyficznym wyłącznie dla indyków gatunkiem mykoplazm. Patogen wykazuje powinowactwo do układu oddechowego, uszkadza układ szkieletowy, opornościowy a zasiedlając układ rozrodczy pogarsza parametry lęgowe  i efekty produkcyjne u potomstwa. Najczęściej jednak w typowym przebiegu mykoplazmozy mamy do czynienia z zakażeniem Mycoplasma gallisepticum, która wywołuje zakaźne zapalenie zatok indyków (sinusitis infectisa). Objawy kliniczne manifestują się powoli a choroba ma najczęściej długi przebieg i charakteryzuje się objawami ze strony układu oddechowego, kaszlem, wyciekiem z nosa  i zapaleniem zatok. Schorzenie określane jako aerosacculitis jest  z kolei utożsamiane ze zmianami w workach powietrznych (zwykle brzusznych) i jest wynikiem infekcji M.gallisepticum komplikowanej przez niektóre wirusowe zakażenia dróg oddechowych, a także przez E.coli i Ornithobacterium rhinotracheale. Zakażenia MG często występują w postaci zakażeń mieszanych szczególnie z MS i/lub z MM u indyków, co stanowi dużą trudność diagnostyczną. 
    Zakażenia wywołane mykoplazmami mają duże znaczenie ekonomiczne w produkcji. Straty określa się jako pośrednie lub bezpośrednie i są związanę z infekcjami powodowanymi przez M.gallisepticum przy udziale lub bez udziału czynników komplikujących. Choroba atakuje większość indyków w stadzie, jednak niektóre z nich mogą nie wykazywać zapalenie zatok i dominuje u nich forma zakażenia dotycząca niższych odcinków dróg oddechowych. W ostrych przypadkach opuchnięcia zatok dochodzi do częściowego lub całkowitego zamknięcia oczu. Apetyt wydaje się zbliżony do normalnego, tak długo jak długo ptaki potrafią zobaczyć pożywienie, jednak w tym czasie następuje spadek masy ciała. Wraz z postępem choroby ptaki stają się wychudzone. Gdy dochodzi do zapalenie tchawicy i worków powietrznych mogą pojawić się wyksztusiny z tchawicy, kaszel i utrudnione oddychanie. 
    Opisano również formę nerwową w zakażeniu indyków u 12-16 tygodniowych indyków mięsnych objawiającą się niezbornością ruchów szczególnie w ruchliwości głowy. W stadach reprodukcyjnych obserwuje się osowiałość i spadek produkcji jaj, a także obniżoną wylęgowość. Początkowo łagodne objawy ze strony układu oddechowego mogą przechodzić między 2 a 7 dniem w ostry kaszel (80-90% stada).
    Zapalenie worków powietrznych u indyków łącznie z zapaleniem zatok może być przyczyną znaczących konfiskat w ubojni. Straty ekonomiczne wynikają ze zmniejszonego przyrostu masy ciała, gorszych parametrów reprodukcyjnych zwiększonych nakładach na leki. To powoduje, że mykoplazmoza jest jednym z najbardziej kosztownych problemów ekonomicznych, z jakim zostało skonfrontowane drobiarstwo. 
    Z kolei problemy związane z zakażeniami indyków M.synoviae (zakaźne zapalenie stawów) występują zwykle między 10 a 20 tygodniem życia często w zakażeniu mieszanym z M meleagridis. U indyków zwykle nie obserwuje się zmian ze strony układu oddechowego, ale M.synoviae była izolowana z wysięku w zatokach od ptaków wykazujących w bardzo małym stopniu zapalenia zatok. Niewątpliwie M.synoviae ma synergiczny udział wspólnie z M.meleagridis w wywoływaniu zapalenia zatok u indyków. Generalnie najczęstszym objawem jest stan zapalny stawów skokowych. Zwykle dotyczy to jednego lub więcej stawów. Ciężko zainfekowane ptaki tracą na wadze, a całe stado osiąga gorsze efekty produkcyjne. Pierwszym zauważalnym symptomem jest zahamowanie wzrostu. W zaifekowanych stadach indyków śmiertelność jest zróżnicowana, zwykle niska (1-20%) i często związana z trudnościami w poruszaniu się, co skutkuje koprofagią (zjadanie ściółki i zatrucie) oraz rozwojem kanibalizmu w stadzie. 
    Zakażenia Mycolasma iowae utożsamiane jest u indyków z układem rozrodczym. Zwykle są zakażeniami bezobjawowymi, jednak w niektórych przypadkach obserwuje się podobnie jak przy M. meleagridis deformacje nóg zmiany w kościach np. deformacja palców, charłactwo. Mycoplasma iowae jest głównie związana ze stratami w reprodukcji (obniżona wylęgowość i śmiertelność zarodków indyków). U dorosłych indyków nie obserwuje się żadnych objawów. Jaja ze stad zakażonych mogą mieć obniżoną wylęgowość (zwykle 2-5%). Zainfekowane zarodki zwykle zamierają podczas ostatnich 10 dni inkubacji. 
    Mykoplazmozy jako patogeny mają wyjątkową zdolność przenoszenia się drogą pionową, co u ptaków odgrywa istotne znaczenie, ponieważ już 1-dniówki mogą być zakażone przez nioski, które przekazują w treści żółtka zarazki zdolne w każdej niekorzystnej dla pisklęcia sytuacji do namnożenia się i rozprzestrzenienia w organizmie. Mykoplazmy najczęściej po zakażeniu przez cały czas przebywają w danym stadzie. Próby przerwania łańcucha zakażenia podejmowane w ramach tzw. piramidy hodowlanej polegają na całkowitej eliminacji z hodowli stad zakażonych na poziomie prarodziców i stad rodzicielskich. W stadach towarowych i tuczu powinien być utrzymywany najwyższy stopień biobezpieczeństwa, regularne monitorowanie zakażeń, a w sytuacjach zagrożenia chemio- i immunoprofilakyka. 
    Mykoplazmy ptaków należą do patogenów posiadających zdolność do stymulacji układu odpornościowego, co wyraża się między innymi wytworzeniem przeciwciał. Jednak z racji swojej budowy są słabymi immunogenami. Charakterystyczna dla nich zmienność gatunkowa i serotypowa stwarza duże trudności diagnostyczne szczególnie w obecności zakażeń mieszanych i latentnych. Jest to istotny problem szczególnie w diagnozowaniu tych zakażeń w hodowlach indyków, gdyż niejednokrotnie diagnozujące laboratorium otrzymuje materiał (surowicę pochodzącą od tego samego indyka), w której są obecne swoiste przeciwciała dla 3 lub 4 gatunków mykoplazm. Programy zapobiegania i kontroli, w które wlicza się bioasekurację, monitoringi mikrobiologiczne 
i serologiczne, profilaktykę (w tym szczepienia), wymagają dodatkowych nakładów finansowych na produkcję. Choroba nie ma znaczenia dla zdrowia publicznego, nie potwierdzono bowiem cech patogennych mykoplazm dla człowieka. 
 
ORT
Kolejnym ważnym problemem zdrowotnym tła bakteryjnego jest Ornithobacterium rhinotracheale (ORT). Stanowi ona w ostatnich latach jeden z poważniejszych problemów ekonomicznych w produkcji drobiarskiej. Zakażenia ORT stwierdzono u indyków zarówno stad reprodukcyjnych, jak i rzeźnych. Szeroko zakrojone badania serologiczne wykazały znaczne rozprzestrzenienie zakażeń tym zarazkiem w stadach indyków na poziomie ok. 33%. Zarazek może przenosić się przez jaja wylęgowe od zakażonych niosek indyczych. Aktualne poglądy na temat wiekowej wrażliwości ptaków wskazują, że choroba może wystąpić w każdym wieku. 
    Pierwsze objawy choroby to wycieki z nosa, kaszel, drżenia głowy, a w ciągu kilku dni objawy chronicznego zapalenia płuc. U części ptaków pojawia się zielonkawa biegunka. Zmiany anatomopatologiczne dotyczą przede wszystkim płuc (zmiany o charakterze zwątrobienia), ale także worków powietrznych. Opisano też zmiany zapalne stawów, nasad kości, a także opony mózgowej (twardówki), która przybiera żółte zabarwienie. Zmiany mogą dotyczyć też mięśni uda u indyków rzeźnych. Obecnie znanych jest kilkanaście serotypów ORT oznaczonych kolejnymi literami alfabetu, przy czym za dominujące w krajach europejskich uważa się serotyp A (58%) i B (27%), a w USA serotyp C. Te trzy serotypy stanowią aż 97% izolowanych od drobiu szczepów ORT. Za większość przypadków chorobowych odpowiedzialny jest jednak serotyp A ORT. Wiele badań wskazuje, że ORT jest patogenem występującym synergistycznie z innymi patogenami drobiu. Przy zakażeniu monoetiologicznym (tylko ORT) bez powikłań, straty spowodowane upadkami nie przekraczają 10% stada. Znacznie wyższą upadkowość notuje się przy równoczesnym zakażeniu TRT u indyków, Chlamidia psittaci, czy mykoplazmy. Przy ornitobakteriozie, tak jak przy innych chorobach bakteryjnych drobiu nigdy nie choruje jednocześnie całe stado, jak to ma miejsce przy większości chorób wirusowych. Choroba w stadzie zakażonym ORT utrzymuje się pernamentnie przy czym zachorowalność poszczególnych osobników w stadzie objawia się grupowo i „punktowo”. Ma to odzwierciedlenie w badaniach serologicznych losowo pobranych w stadzie surowic, gdzie tylko cześć surowic jest wysoce dodatnia przy obecności w grupie surowic o mianie ujemnym. Odsetek osobników serododatnich w stadach waha się od niskiego (5,5%) do 100%. 
    Najbardziej efektywnym sposobem zabezpieczania przed wystąpieniem choroby są szczepienia ochronne przy użyciu skutecznych szczepionek. Wszystkie dotychczas wdrożone do praktyki szczepionki są szczepionkami inaktywowanymi (głównie z dodatkiem adiuwantu olejowego) i większość zawiera antygen przygotowany w oparciu o szczep A-ORT. U indyków szczepienia wykonuje się około 4 tygodnia i rewakcynuje w 7 tygodniu życia. Efektywność szczepienia wyraża się zmniejszeniem upadków w zakresie od 3,54% do 7,27% po jednokrotnym szczepieniu i 1,79% do 3,63%, po wykonaniu szczepienia dwukrotnego. Ponadto u ptaków szczepionych stwierdza się ograniczenie zmian zapalnych w workach powietrznych, zapaleniach płuc i zwiększeniem masy ciała. Istnieją jednakże pewne mankamenty zwązane z uzyskaniem właściwej protekcji. Składa się na to dostępność, właściwej dla zakażeń w danym obiekcie, szczepionki (jej skład antygenowy), droga podania i konieczność jej podania w formie iniekcji indywidualnie każdemu ptakowi. W warunkach fermy, kiedy w grę wchodzi szczepienie tysięcy ptaków możliwość popełnienia tzw. niezawinionego błędu ludzkiego (niedokładność manualna) w czasie podania szczepionki. Różnorodność serotypów ORT i możliwość wystąpienia zakażeń mieszanych powoduje, że dotychczas nie osiągnięto zadowalających efektów, nie wytworzono szczepionki optymalnej tj. takiej, która w każdej sytuacji zabezpieczałaby przed rozwojem choroby. 
W warunkach terenowych nie sposób przewidzieć jaki serotyp wywoła kliniczną postać choroby. Nie uzyskano także znaczących efektów po zaszczepieniu indycząt jednodniowych. Powszechnie uważa się, że dla kurcząt wystarczające jest użycie w szczepionce antygenu przygotowanego z serotypu A–ORT, zaś dla indyków wymagane jest użycie dodatkowo innych serotypów ORT. W niektórych krajach europejskich, a także w USA stosowane są autoszczepionki przygotowane w oparciu o lokalnie (edemicznie), występujące serotypy ORT. 
    Odporność uzyskana po szczepionkach inaktywowanych pojawia się późno i wymaga co najmniej dwukrotnego szczepienia iniekcyjnego. Celem ograniczenia przenoszenia transowarialnego oraz zabezpieczenia potomstwa przed wczesnym zakażeniem ORT podejmuje się próby szczepień niosek, które poprzez jaja wylęgowe przekazują bierną odporność na pisklęta. Mając na uwadze liczne niedomogi związane ze swoistą immunoprofilaktyką podstawowymi sposobami uniknięcia strat jest: zabezpieczenie przed wniknięciem do stada czynnika pierwotnego zakażenia (ORT), zabezpieczenie przed powikłaniem przez czynniki wtórne, takie jak mykoplazmy (M. gallisepiticum, M. synoviae, M meleagridis), i bardzo istotne i bardzo częste u indyków, interakcje z pneumowirusem TRT. Uniknięciu strat pozwala również niedopuszczenie do pogarszania w kurniku warunków środowiska (wzrost stężenia amoniaku, wysycenie powietrza licznymi patogenami wskutek niewydolnej wentylacji). Dlatego kliniczne objawy choroby pojawiają się w obiektach o produkcji ciągłej i w stadach utrzymywanych w złych lub z wiekiem stada pogarszających się warunkach mikroklimatu kurnika.

Tags: choroby indyków , indyki , zdrowie indyków