Nazwą „witamina D” określa się grupę związków, zbliżonych pod względem chemicznym i rozpuszczalnych w tłuszczach. Różne związki pod tą wspólną nazwą oznacza się kolejnymi cyframi: witamina D1 (kalcyferol) występuje w tranie, D2 (ergokalcyferol) wytwarzana jest w organizmach roślinnych (np. w suszonym na słońcu sianie i grzybach), natomiast D3 (cholekalcyferol) – u ludzi i zwierząt. Witaminy D2 i D3 różnią się jedynie budową łańcucha bocznego; witamina D2 pochodzi z ergosterolu i posiada w porównaniu z łańcuchem bocznym witaminy D3 dodatkowe wiązanie podwójne i grupę metylową.

 Witaminę D możemy pozyskać z dwóch źródeł: jednym z nich jest dieta i preparaty witaminowe, drugim – synteza skórna przy udziale promieniowania. Najbogatszym źródłem witaminy D jest tran oraz tłuste ryby (węgorz, tuńczyk, łosoś, makrela, śledź, sardynki), w mniejszej ilości występuje w mięsie, jajach, mleku i przetworach mlecznych.


Rys historyczny
Już w XVII wieku w Anglii zaobserwowano i opisano chorobę układu kostnego, występującą u młodych organizmów, którą nazwano krzywicą. Wielu badaczy wykazało powiązanie między zapadalnością na tę chorobę a wpływem promieni słonecznych (Mellanby, 1919; Blunt i wsp., 1968; Palm, 1980; Holick i wsp., 1988,). Odkryto, że światło słoneczne, a szczególnie promienie UV, zapobiegają i leczą tę chorobę. W 1919 roku Edward Mellanby, stwierdził, że krzywica może być spowodowana przez niedobory żywieniowe. W latach trzydziestych XX wieku wyizolowano i opisano struktury witaminy D2 (ergokalciferolu) i D3 (cholekalciferolu). Trzydzieści lat później wykryto istnienie szeregu bardziej polarnych metabolitów witaminy D, stwierdzono również, że witamina D z podstawioną grupą hydroksylową w pozycji „25” jest główną ilościowo formą witaminy D, znajdującą się w układzie krążenia (Łukaszkiewicz, 2007). W 1969 roku wykazano, że metabolit 1,25 (OH) 2D3 jest najbardziej aktywną ze znanych form (Holik i wsp., 1988; Lawson i wsp., 1995).


Funkcje witaminy D w organizmie
Witamina D3 (cholekalcyferol) jest istotnym składnikiem premiksów stosowanych w żywieniu drobiu, bowiem stanowi podstawę w wielu przemianach od poziomu komórkowego przez reakcje enzymatyczne i procesy obronne. W warunkach naturalnych witamina D jest syntetyzowana przez organizm zwierzęcy z 7-dehydrocholesterolu (będącego pochodną cholesterolu) występującego w skórze pod wpływem działania promieni UV – słonecznych lub z lampy kwarcowej (Jones i wsp., 1998). Jednak w warunkach produkcji wielkotowarowej drób pozbawiony jest bezpośredniego działania promieni słonecznych i poziom endogennego cholekalcyferolu musi być uzupełniany dodatkiem gotowej witaminy D3 w mieszance paszowej. Witamina D3 jest regulatorem parathormonu (PTH), który reguluje zawartość wapnia we krwi, dzięki czemu steruje procesem osteolizy i wpływa na stan mineralizacji kości (Fiuk, 1997). Głównym miejscem działania parathormonu są kości, z których uwalnia on kationy wapnia i aniony fosforanowe, podwyższając tym samym poziom wapnia we krwi. Do uwolnienia tych jonów niezbędna jest obecność witaminy (Scott i wsp. 1978).
Witamina D3 pełni nie tylko istotną funkcję w regulowaniu przemiany wapnia i fosforu oraz mineralizacji kości, ale wpływa również korzystnie na system nerwowy, chroni i zapobiega uszkodzeniom komórek nerwowych (Lasoń, 2003). Poza tym wspomaga komórki szpiku kostnego produkujące komórki obronne oraz zapobiega tworzeniu się komórek nowotworowych, wykazuje działanie przeciwzapalne (Karczmarewicz i wsp., 2007; Koreleski i Świątkiewicz, 2008).
W odróżnieniu od innych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, witamina ta nie jest magazynowana w organizmie w dużych ilościach, dlatego wskazane jest uzupełnianie dawek pokarmowych tą witaminą. Na polepszenie jej wchłaniania wpływają: witamina A, C, E, wapń, fosfor, NNKT oraz światło słoneczne.


Przemiany witaminy D
Przemiana witaminy D w aktywne metabolity zachodzi w wątrobie, a u drobiu także w nerkach. Do wchłaniania tej witaminy w przewodzie pokarmowym niezbędna jest obecność żółci. Przemysłowe preparaty witaminowe zawierają witaminę D3 w postaci cholekalcyferolu, który musi zostać przekształcony w organizmie do formy biologicznie aktywnej 25-hydroksycholekalcyferolu (schemat 1). Cholekalcyferol w organizmie transportowany jest przez krew przy współudziale swoistej frakcji białkowej (DBP). W formie związanej z białkiem dociera do wątroby, i pod wpływem enzymu 25-hydroksylazy zostaje przyłączony do grupy OH-cholekalcyferolu w pozycji „25” (Koreleski, Świątkiewicz, 2008). Powstaje pierwsza metabolicznie aktywna forma – kalcydiol (25-OH-D3), który następnie trafia do nerek, i zostaje przekształcony (hydroksylacja w pozycji „1”) w kalcytriol (1,25-(OH)2-D3). Synteza biologiczna kalcytriolu w nerkach jest regulowana stymulacją hormonalną parathormonu. Biologiczna aktywność kalcytriolu jest wielokrotnie wyższa w porównaniu z 25-OH-cholekalcyferolem (Aslam i wsp., 1998).
Obecnie na rynku paszowym jest dostępna gotowa forma witaminy D3-25-hydroksycholekalcyferol, która nie wymaga przekształcenia w wątrobie i może być transportowana do nerek, gdzie jest hydrolizowana i przekształcana w aktywną postać 1,25-(OH)2-D3 (Soares i wsp., 1995; Applegate i Angel, 2002). Większość dotychczasowych badań wskazuje, że wykorzystanie w żywieniu 25-OH-D3 w porównaniu z podstawową formą witaminy D3 jest łatwiej dostępnym i bardziej efektywnym źródłem tej witaminy.
Nabiera to szczególnego znaczenia w przypadkach stanów patologicznych wątroby, jej zwyrodnienia i upośledzenia funkcji (Yarger i wsp., 1995; Edwards, 2000; Bar i wsp., 2003; Fritts i Waldroup, 2003).

Znaczenie witaminy D w produkcji drobiarskiej
Witamina D bierze udział w regulacji gospodarki wapniowo-fosforowej w organizmie. Zapotrzebowanie na nią jest uzależnione od wielu czynników, takich jak: gatunek, wiek, stan fizjologiczny, stan zdrowia, wielkość produkcji, a także zawartość oraz stosunek wapnia i fosforu w skarmianej mieszance.
Niedobór tej witaminy powoduje zahamowanie wzrostu, deformację kości (np. zgrubienie nasad kości długich, obrzęk stawów) oraz zaburzenia mineralizacji (łamliwość kości), co wpływa na wytrzymałość mechaniczną kości. Potwierdzają to badania Radzki i wsp., (2003), którzy stosując estradiol dla kurcząt brojlerów uzyskali zwiększenie powierzchniowej i wolumetrycznej gęstości mineralnej kości udowej i ramiennej, oraz zwiększenie syntezy szpikowej tkanki kostnej, co przyczyniło się do zwiększenia wytrzymałości mechanicznej tych kości. Natomiast Balkar i wsp., (1998) wykazali, że dodatek kalcytriolu do paszy dla brojlerów kurzych znacząco zmniejsza lub eliminuje występowanie chondrodysplazji kości piszczelowej (TD) oraz degenerację kości udowej (FD). Robertson (1999) oraz Scheideled i Ferket (2000) w badaniach na kurczętach Ross zauważyli o 25% zmniejszenie występowania chondrodysplazji kości piszczelowej (TD) wtedy, gdy kurczęta otrzymywały w mieszance starter więcej niż 0,85% wapnia.
Innym objawem niedoboru witaminy jest deformacja mostka, chore ptaki wykazują skłonność do tworzenia pęcherzy piersiowych, mają trudności w poruszaniu się, wykazują brak apetytu. Jest to przyczyną większych strat w produkcji spowodowanych brakowaniem oraz gorszą jakością mięsa.
U osobników młodych mogą wystąpić objawy krzywicy i dyschondroplazji, natomiast u osobników dorosłych – osteomalacja (rozmiękanie kości) oraz osteoporoza (zrzeszotowienie kości). U kaczek przy deficycie tej witaminy dochodzi do skrzywienia blaszki dzioba (Wertelecki, 2006).
W produkcji nieśnej niedobór witaminy może prowadzić do zaburzeń w metabolizmie wapnia i fosforu, czego objawem jest zmiana jakości skorupy (pocienienie, spadek zawartości węglanu wapnia, zwiększona ilość stłuczek, znoszenie jaj bez skorup oraz zmniejszenie wytrzymałości skorupy), zmniejszenie wylęgowości oraz przerwanie nieśności. Badania Świątkiewicza i Koreleskiego (2005) z wykorzystaniem 25-hydroksycholekalcyferolu w mieszance paszowej dla niosek wykazały zwiększenie grubości i gęstości skorupy, a także wzrost wytrzymałości skorupy na zgniatanie, zwłaszcza w drugiej fazie cyklu nieśnego. Zmniejszenie liczby stłuczek i ilości jaj ze słabą skorupą oraz wzrost masy skorupy i zwiększenie jej udziału w jaju zaobserwowała również Boruta i wsp., (2006).
Witamina D podana w dużych ilościach wykazuje właściwości toksyczne, kumuluje się w organizmie i powoduje wzmożoną resorpcję soli z kości oraz prowadzi do patologicznego odkładania wapnia w tkankach miękkich. Powoduje zaburzenie czynności nerek. Hiperwitaminoza przyczynia się do odwapnienia szkieletu, co powoduje podobne skutki jak w przypadku niedoboru tej witaminy.
Zapotrzebowanie na witaminę D uzależnione jest od ilości wapnia i fosforu. Niewystarczająca ilość wapnia i fosforu lub ich niekorzystny stosunek zwiększają zapotrzebowanie na witaminę. Według Dyrektywy UE 70/524/EEC maksymalna zawartość witaminy D3 w mieszance dla brojlerów kurzych i indyczych wynosi 5000 IU, a dla pozostałych grup drobiu – 3000 IU w kg paszy.
Słaba wytrzymałość mechaniczna skorupy jaj oraz schorzenia układu ruchu w towarowych stadach brojlerów są powodem dużych strat w produkcji, a dodatek aktywnej formy witaminy D3 (25-cholekalcyferolu) pozwala na ich ograniczenie.