Nowo pojawiające się choroby zakaźne (new emerging infectious diseases) stanowią zagrożenie dla zdrowia zwierząt i ludzi w XXI w. Obejmują one trzy grupy chorób, a mianowicie:

1.    Choroby wywołane przez znany czynnik zakaźny pojawiające się na terenach, na których uprzednio zupełnie nie występowały.
2.    Choroby spowodowane przez znany czynnik zakaźny lub czynnik zakaźny ściśle z nim spokrewniony, wywołujący choroby u tych gatunków zwierząt, które były dotychczas niepodatne na zachorowanie.
3.    Choroby, których przyczyną jest dotychczas nieznany czynnik zakaźny, który został po raz pierwszy zidentyfikowany jako przyczyna choroby.

Nadal trudno przewidzieć gdzie i w jakim czasie pojawią się nowe patogeny atakujące określony gatunek zwierząt i jaki skutek zdrowotny i ekonomiczny pociągną za sobą zachorowania. Najlepszą egzemplifikacją niemożności przewidywań jest pojawienie się w 1986 r. gąbczastej encefalopatii bydła (BSE), w 1997 r. grypy ptasiej wywołanej przez szczep A/H5N1, a także w tym samym roku choroby Nipah, która zaatakowała świnie, konie i ludzi, a w 2010 r. grypy świńskiej wywołanej przez szczep A/H1N1 wirusa grypy. W pewnym zakresie można jednak prognozować, która z istniejących chorób będzie dominować, i która ma tendencje do szerzenia się na nowe tereny wykorzystując istniejące dane epidemiologiczne i kierunek rozwoju społeczeństwa, gospodarki i hodowli zwierząt, zwłaszcza gospodarskich. Bardzo pomocne w tym zakresie są dane odnośnie tendencji zmian ekologicznych i klimatycznych na świecie, badania nad rolą wektorów chorób zakaźnych jakimi są owady krwiopijne i roztocza, oraz badania nad zmiennością zarazków.
Przyczyny pojawienia się nowo zagrażających chorób są różne. Choroba niebieskiego języka została zawleczona na tereny, gdzie nie występowała najprawdopodobniej na skutek błędów w kontroli zdrowia importowanych zwierząt. Przyczyną powstania choroby szalonych krów była zmiana w systemie żywienia bydła polegająca na wprowadzeniu dodatków paszowych zanieczyszczonych prionami. Przyczyną nowych ognisk zarazy płucnej jest globalizacja handlu oraz częste występowanie subklinicznych zakażeń oraz długotrwałego nosicielstwa i możliwość siewstwa zarazka przez zwierzęta, które przechorowały chorobę.
Fakt, ze mogą one szybko szerzyć się na tereny, na których albo uprzednio nie występowały, względnie przed kilku-kilkunastu laty zostały wyeliminowane oraz, że są przyczyną dużych strat w hodowli, spowodował objęcie wielu tych chorób regulacjami prawnymi, które dotyczą sposobów rozpoznania, profilaktyki i zwalczania. Z tych względów choroba niebieskiego języka, anaplazmoza, gruźlica bydlęca, zaraza płucna, choroba mętwikowa (kampylobakterioza) znajdują się w wykazie chorób zakaźnych zwierząt Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt (OIE) i podlegają notyfikacji. W Polsce wg ustawy z dnia 11 marca 2004 r. „O ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt” gruźlica bydła, zaraza płucna bydła i choroba niebieskiego języka podlegają obowiązkowi zwalczania, natomiast choroba mętwikowa i salmoneloza podlegają obowiązkowi rejestracji.
Do znanych i bardzo groźnych nowo pojawiających się chorób zakaźnych bydła zalicza się najczęściej: chorobę niebieskiego języka, gruźlicę bydła, zarazę płucną bydła, anaplazmozę, beznoitiozę, zakażenie Salmonellą Dublin, kampylobakteriozę, tejleriozę, zakażenie herpeswirusem bydła typ 4 (Bovine Herpesvirus-4).


Choroba niebieskiego języka
Choroba niebieskiego języka jest zakaźną, ale niezaraźliwą chorobą wirusową przeżuwaczy cechującą się nieżytowym zapaleniem błon śluzowych jamy gębowej i nosa oraz kulawizną, spowodowaną zapaleniem koronki racic (Ryc. 1).
Bydło rzadko choruje wśród objawów klinicznych, ale jednak ze względu na długo utrzymującą się wiremię odgrywa istotne znaczenie w epidemiologii choroby.
Charakterystyczną cechą choroby jest sezonowość występowania zachorowań, co wiąże się ściśle z aktywnością komarów (kuczmanów) będących biologicznym przenosicielem wirusa wywołującego chorobę. Choroba występuje w ciepłych porach roku, ponieważ optymalna aktywność kuczmanów przypada na zakres temperatur 13-39°C. Komary zakażają się podczas ssania krwi zwierząt w okresie wiremii. Po 6-8 dniowej replikacji w organizmie komara, wirus pojawia się w gruczołach ślinowych i utrzymuje się w organizmie komara przez całe życie Utrzymywanie się wiremii u bydła nawet przez okres do 9 tyg., jest na niektórych terenach powodem całorocznej transmisji wirusa wśród bydła. Wirus występuje też w nasieniu zakażonych buhajów i krowy mogą zakażać się za pośrednictwem nasienia. Istnieje też możliwość transplacentarnej transmisji wirusa i zakażenia płodu rozwijającego się w macicy. W wielu krajach tropikalnych choroba występuje endemicznie u bydła i innych gatunków przeżuwaczy, najczęściej w formie subklinicznej.
Na terenie Europy w okresie od 2000 do 2006 r. zachorowania na chorobę niebieskiego języka wystąpiły w Albanii, Belgii, Bułgarii. Bośni i Hercegowinie, Chorwacji, na Cyprze, we Francji, Grecji, Hiszpanii, Holandii, Macedonii, Polsce, Niemczech, Serbii i Czarnogórze oraz Turcji i we Włoszech. Natomiast w okresie styczeń 2009 – marzec 2010 podejrzenia lub nowe zachorowania u bydła i owiec stwierdzono w Europie w następujących krajach: Austria, Belgia, Czechosłowacja, Francja, Niemcy, Norwegia Rosja, Hiszpania, Szwecja, Szwajcaria. Główną rolę jako wektor odgrywał Culicoides imicola i Culicoides absoletus, które zaczęły rozprzestrzeniać się w Europie w związku z okresowym ociepleniem klimatu.
U bydła okres wylęgania choroby wynosi średnio 4-6 dni, chociaż może wynieść nawet 60-80 dni. Najczęściej występują zakażenia bezobjawowe, rzadko kliniczna postać choroby. Zachorowalność nie przekracza 5% pogłowia w stadzie, śmiertelność nie przekracza 5%. Chorobę cechuje wysoka gorączka, duszność, osłabienie, spadek mleczności, obrzęk warg, powiek i uszu, ślinotok, obfity wypływ z nosa, początkowo surowiczy, następnie śluzoworopny i krwawy. W silnie przekrwionej błonie śluzowej jamy gębowej występują wybroczyny, pęcherze i owrzodzenia dotyczące najczęściej opuszki zębowej, rzadziej końca języka (Ryc. 2). Przekrwioną i obrzękłą błonę śluzową jamy nosowej pokrywają drobne wybroczyny. Wymioty mogą być przyczyną zachłystowego zapalenia płuc. Język jest siny, obrzękły i wystaje z jamy gębowej. Często występuje biegunka z kałem z domieszką krwi. Następstwem zapalenia koronki i tworzywa racic jest kulawizna. Może rozwinąć się zwyrodnienie mięśni. U krów mlecznych na skórze wymienia powstają strupy. Krowy ronią lub rodzą zdeformowane cielęta.
Chorych zwierząt nie leczy się. W profilaktyce swoistej są stosowane żywe atenuowane i zabite szczepionki, a ostatnio szczepionki rekombinowane, które dają silną i długotrwałą odporność. Celem szczepień jest przerwanie cyklu krążenia wirusa choroby niebieskiego języka w populacji zwierząt i w wektorach. Stosowanie szczepionek zawierających żywy osłabiony wirus stwarza pewne niebezpieczeństwo. Istnieje bowiem możliwość rewersji wirusa szczepionkowego do zjadliwej postaci oraz siewstwa wirusa z nasieniem szczepionych buhajów, a także możliwość zakażenia płodów i wywołania u nich zaburzeń rozwojowych. Szczegółowy sposób i tryb postępowania w chorobie niebieskiego języka zawierają odpowiednie akty normatywne obowiązujące w kraju.


Gruźlica bydła
Na początku XX w. gruźlica występowała u bydła w większości krajów świata i dopiero wprowadzenie programów jej zwalczania w ogromnym stopniu ograniczyło występowanie tej choroby. Polska wg obowiązującej klasyfikacji jest wolna od gruźlicy bydła. Nadal jednak obowiązują programy zwalczania tej choroby, tym bardziej, że chów alkierzowy sprzyja zakażeniu prątkiem bydlęcym i zachorowaniu na gruźlicę. Gruźlica wywołana przez prątek bydlęcy (Mycobacterium bovis) jest groźną chorobą bydła oraz chorobą odzwierzęcą atakującą człowieka. Corocznie zachorowuje na gruźlicę osiem milionów ludzi a umiera około 3 miliony, przy czym przyczyną choroby i zgonów oprócz prątka gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) jest też prątek bydlęcy (Mycobacterium bovis). W krajach rozwiniętych, w związku z eliminacją ze stad bydła zakażonego prątkiem gruźlicy, głównym rezerwuarem prątka bydlęcego jest zakażony człowiek oraz dzikie zwierzęta np. jelenie, borsuki, zakażone ptaki, zarówno drób, jak i ptaki dzikie.
Między stadami choroba szerzy się za pośrednictwem chorych zwierząt oraz na pastwiskach, a także w oborach zanieczyszczonych przez Mycobacterium bovis. Prątek gruźlicy nie traci żywotności przez okres 2 miesięcy na pastwisku, kilka miesięcy w oborze. W glebie, ściółce, suchym nawozie mogą przeżywać do 4 lat. W wodzie przeżywają do 3 miesięcy. Źródłem zakażenia bydła prątkiem bydlęcym oprócz bydła są też zakażone borsuki i oposy (Anglia, Szwecja), jelenie, łosie (USA). Bydło najczęściej zakaża się przez kontakt bezpośredni (nos w nos) i drogą inhalacyjną przez układ oddechowy ponieważ zarazek znajduje się w wydychanym powietrzu i wyksztusinie z dróg oddechowych, rzadziej bydło zakaża się przez przewód pokarmowy, a także za pośrednictwem kału, moczu, nasienia, wydzieliny z dróg rodnych. Wrotami zakażenia jest też uszkodzona skóra. U bydła gruźlica przebiega najczęściej jako gruźlica płuc lub gruźlica opłucnej (perlica), często jako gruźlica jelit, wątroby, śledziony, otrzewnej. W każdym przypadku są zajęte przez proces gruźliczy regionalne węzły chłonne (Ryc. 3).
Z reguły zakażenie szerzy się za pośrednictwem importowanych sztuk bydła, zarodków lub nasienia buhajów zakażonych prątkiem bydlęcym. Dlatego importy powinny pochodzić z krajów wolnych od gruźlicy bydła lub ze stad wolnych od gruźlicy, przy czym test tuberkulinowy wykonany u importów podczas kwarantanny wypada ujemnie. Nie każde zakażenie prątkiem gruźlicy jest jednak równoznaczne z zachorowaniem. Prątek może w „stanie uśpienia” przeżyć w zakażonym organizmie miesiące, a nawet lata i dopiero na skutek osłabienia organizmu przez stres, namnożyć się i wywołać chorobę.
W krajach objętych programem zwalczania gruźlicy najczęściej choroba ogranicza się do 1-2 sztuk w stadzie. Badania dotyczące transmisji choroby na drodze naturalnej od chorego bydła wykazały, że w stadzie zakaża się od 0 do 40% krów, zmiany gruźlicze na sekcji stwierdza się u 0-10% zwierząt. Nasilenie choroby zależy od zjadliwości M. bovis i dawki zakaźnej oraz od wrażliwości zwierząt.
Trudności diagnostyczne stwarza fakt, że wczesne stadia choroby przebiegają bezobjawowo i dopiero w zaawansowanej chorobie występują okresy gorączki, wychudzenie, powiększenie węzłów chłonnych, a w gruźlicy płuc kaszel, duszność, natomiast w gruźlicy wymienia jego stwardnienie. W gruźlicy jelit występuje nawrotna biegunka, czasami zaparcia.
W rozpoznaniu należy uwzględnić możliwość zachorowania na zarazę płucną, zapalenie płuc wywołane przez Corynebacterium pyogenes lub Pasteurella, urazowe zapalenie osierdzia, serowaciejące zapalenie węzłów chłonnych. Badanie testem tuberkulinowym oraz wykrywanie M. bovis w patologicznym materiale testem PCR pozwala na wykrycie zwierząt zakażonych.


Zaraza płucna bydła
Zaraza płucna bydła wywołana przez mikoplazmę (Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC) jest wysoce zaraźliwą chorobą, w przebiegu której występuje surowiczo-włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej oraz obrzęk przestrzeni między pęcherzykowych w płucach (Ryc. 4). Na początku XX w. większość krajów europejskich była wolna od zarazy płucnej bydła. Nowe zachorowania wystąpiły w Europie po I Wojnie Światowej i ponownie w latach 80 i 90 XX w., natomiast w Polsce ostatnie przypadki choroby zanotowano w 1936 r. Obecnie choroba występuje w Afryce, Chinach, Indiach i na Środkowym Wschodzie. Ze względu na globalizację handlu oraz częste występowanie subklinicznych zakażeń oraz długotrwałego nosicielstwa i możliwości siewstwa po przechorowaniu, choroba ponownie zagraża hodowli bydła w Europie.
Bydło zakaża się przez kontakty bezpośrednie ponieważ kaszlące zwierzęta wydalają wraz z kropelkami plwociny ogromne ilości zarazka. Możliwa jest też droga powietrzna szerzenia się choroby nawet na kilkaset metrów. Nosiciele ozdrowieńcy wysiewają zarazek z uaktywniających się pod wpływem stresu ognisk chorobowych w płucach przez około 2 lata. Mogą zakażać się płody w macicy. Rzadko choruje więcej aniżeli 10% bydła w stadzie, do wyjątków należy zachorowanie wszystkich sztuk.
Na dziewiczym terenie choroba ma ostry i ciężki przebieg i cechuje się wysoką śmiertelnością. Na terenach endemicznych choroba w stadzie rozwija się powoli i mija kilka miesięcy zanim obejmie wszystkie wrażliwe zwierzęta i zazwyczaj przebiega w postaci ostrej lub w chronicznej. W ostrej postaci występuje wysoka gorączka (41,5°C), utrata apetytu, osowienie, spadek mleczności, kaszel suchy i bolesny przechodzący w miarę upływu czasu w wilgotny, trudności oddechowe. U części chorych zwierząt występuje wyciek ropny lub śluzowy z nozdrzy. Zwierzęta chudną, pojawiają się obrzęki, pogłębiają się trudności oddechowe i część chorych zwierząt pada po 1-3 tyg. Krowy ronią lub rodzą słabe, niezdolne do życia cielęta. W chronicznym przebiegu choroby objawy o różnym nasileniu utrzymują się dłużej. U cieląt w wieku do 6 mies., występuje zapalenie stawów i kulawizna, któremu nie zawsze towarzyszy zapalenie płuc.
Rozpoznanie choroby opiera się o izolację Mycoplasma mycoides subsp. mycoides, identyfikację tego zarazka metodą PCR i badania serologiczne (odczyn immunofluorescencji, odczyn wiązania dopełniacza, immunofluorescencja, szybki test aglutynacji szkiełkowej, cELISA, immunodyfuzja w żelu agarowym (AGID), western blot). Materiałem do izolacji zarazka od żywych zwierząt są wymazy z jamy nosowej, popłuczyna oskrzelowo-pęcherzykowa, płyn wysiękowy pobrany podczas punkcji jamy opłucnowej. Od padłych sztuk pobiera się do badań chorobowo zmienione wycinki płuc, węzły chłonne, płyn z jamy opłucnowej, maź stawową ze stawów objętych stanem zapalnym. Test PCR zalecany do rozpoznania choroby cechuje się dużą czułością i swoistością i nie jest przy tym czasochłonny.
Zawleczeniu choroby zapobiega bezwzględny zakaz importu bydła z terenów objętych chorobą, kwarantanna, badanie serologiczne importowanych zwierząt. W przypadku gdy choroba pojawiła się po raz pierwszy na danym terenie obowiązuje likwidacja zwierząt chorych i podejrzanych o chorobę, oczyszczenie i dezynfekcja z następowym monitoringiem serologicznym pozostałych zwierząt. Natomiast na terenach stacjonarnego występowania choroby, gdy może mieć miejsce nosicielstwo Mycoplasma mycoides, chore zwierzęta są leczone. Na terenach endemicznego występowania zarazy płucnej przeprowadza się profilaktyczne szczepienia przy użyciu żywych atenuowanych szczepionek.


Anaplazmoza
Anaplazmoza (gorączka kleszczowa) jest chorobą bydła przebiegającą wśród objawów gorączki, niedokrwistości, immunosupresji i żółtaczki wywołaną przez Anaplasma marginale (Ehrlicha marginale). Anaplasma marginale jest obligatoryjną gramoujemną bakterią, która atakuje krwinki czerwone (Ryc. 5). W Europie zarazek oprócz bydła wywołuje chorobę u owiec, kóz, saren. Przeciwciała i materiał genetyczny Anaplasma marginale występuje też u innych gatunków zwierząt. Okres inkubacji choroby wynosi kilka dni, zaś okres gorączkowy 1-13 dni. Na czoło objawów klinicznych u bydła wysuwa się depresja, gorączka, niedokrwistość, żółtaczka, spadek apetytu, kaszel i wyciek z nosa, spadek mleczności, obrzęki kończyn tylnych i chwiejny chód. Chorobę o łagodnym przebiegu wywołuje u bydła też Anaplasma centrale. Natomiast Anaplasma phagocytophilum rzadko zakaża bydło, przy czym u bydła nie występują objawy kliniczne choroby. Chorobie mogą towarzyszyć ronienia w trzecim trymestrze ciąży i obniżenie płodności. Znane są przypadki śmiertelne w ostrym i nadostrym przebiegu choroby. Następstwem immunosupresji, która rozwija się na skutek zakażenia szczepami o działaniu obniżającym sprawność układu odpornościowego, są wtórne zakażenia bakteryjne np. Staphylococcus ureus, manheimioza, listerioza. Ludzie chorują na granulocytarną anaplazmozę.
Przenosicielem zarazka z chorych zwierząt na zwierzęta zdrowe są kleszcze, głównie Ixodes, Boophilus i Dermacentor, u których istnieje transstadialne przekazywanie patogenu. W ostrym przebiegu choroby jest zakażonych nawet do 70% krwinek czerwonych. Bydło, owce, kozy po przechorowaniu stają się nosicielami zarazka i ważnym rezerwuarem oraz źródłem zakażenia dla kleszczy, które przenoszą zarazek na zdrowe zwierzęta.
Zarazek zakaża erytrocyty powodując ich uszkodzenie. Uszkodzone krwinki są usuwane na drodze fagocytozy. Nosicielstwo zarazka w organizmie utrzymuje się do 2 lat. W rozpoznaniu choroby ważne znaczenie odgrywa wystąpienie choroby po rozpoczęciu się wypasów, gdy zwierzęta zostają zaatakowane przez kleszcze, obecność zaburzeń ze strony układu oddechowego u większej ilości zwierząt, rozwój zakażeń wtórnych oraz wybitny spadek mleczności. Podejrzenie choroby jakie nasuwa ocena sytuacji epizootycznej na danym terenie, wywiad, objawy kliniczne i zmiany sekcyjne należy potwierdzić badaniami laboratoryjnymi. Badania te obejmują stwierdzenie obecności zarazka w krwinkach czerwonych w rozmazach krwi barwionych metodą Giemzy oraz badania serologiczne takie jak: odczyn aglutynacji bibułowej, testy ELISA, techniki biologii molekularnej (PCR).
Następstwem zakażenia jest rozwój odporności komórkowej i humoralnej. Cielęta pochodzące od krów, które przechorowały podczas ubiegłorocznego sezonu pastwiskowego nabywają odporność bierną, która jednak nie zapobiega zakażeniu przez A. marginale. Ta odporność natomiast chroni cielęta przed zachorowaniem. U zakażonych cieląt jedynym objawem jest umiarkowany wzrost temperatury ciała.
W diagnostyce wykorzystuje się PCR, odczyn immunofluorescencji pośredniej, test ELISA. Strategia zwalczania choroby polega na likwidacji kleszczy stosując syntetyczne pyretroidy i odstraszaniu kleszczy przez użycie repelentów, profilaktycznym stosowaniu antybiotyków o przedłużonym czasie działania. Najskuteczniejszym sposobem profilaktycznym byłyby szczepienia, jednak dotychczas nie opracowano szczepionek.

Tags: choroby bydła