giełda online

Zboża paszowe
cena netto zł/t
pszenica530-570
kukurydza500-545
owies420-480
jęczmień540-570
Śruty
rzepakowa830
sojowabrak ofert
żródło:www.rolpetrol.com.pl
Ketoza – groźne schorzenie metaboliczne wysokowydajnych krów mlecznych PDF Drukuj Email
Hodowca Bydła
Wpisany przez Elżbieta Biedrzycka   

Stosowanie dodatków fitogennych w żywieniu zwierząt wynika nie tylko z preferencji smakowych zwierząt, zawartości podstawowych składników pokarmowych, ale przede wszystkim ze zdrowotnego ich wpływu na organizm będącego wynikiem obecności w tych dodatkach różnorodnych substancji czynnych. Dokładniejsza znajomość składu chemicznego i działania substancji w nich zawartych umożliwia racjonalne wykorzystanie ziół.

 

 

Prowadzona od wielu dziesięcioleci selekcja krów, ukierunkowana na uzyskanie wysokiej wydajności mleka i zawartości w nim tłuszczu, a w ostatnich latach także i zawartości białka, przyczyniła się do pojawienia się istotnych problemów związanych z pokryciem bardzo wysokiego zapotrzebowania wysoko wydajnych krów mlecznych na składniki pokarmowe. W związku z tym, przede wszystkim w pierwszym okresie laktacji, trwającym do 8-10 tygodnia po ocieleniu, w organizmie krowy występuje deficyt składników pokarmowych, zwłaszcza energetycznych. Organizm krowy dążąc do zmniejszenia tego deficytu uruchamia zapasy energetyczne zgromadzone w postaci tłuszczu zapasowego. Poziom we krwi kwasów tłuszczowych uwalnianych z tłuszczu zapasowego wzrasta nawet 10-cio krotnie, co przyczynia się do zmniejszenia ilości pobieranej paszy i zawartych w niej węglowodanów, które są niezbędne w procesie spalania tłuszczu. W takiej sytuacji wolne kwasy tłuszczowe nie mogą być całkowicie spalone, co prowadzi do gromadzenia się we krwi, moczu i mleku tzw. ciał ketonowych (acetonu, kwasu acetooctowego i β-hydroksymasłowego). W wątrobie gromadzi się duża ilość wolnych kwasów tłuszczowych, które zakłócają jej normalne funkcjonowanie. W konsekwencji prowadzi to do obniżenia odporności organizmu krowy na choroby zakaźne, zwłaszcza na infekcje gruczołu mlekowego. Stan taki określa się mianem ketozy. W zależności od przyczyny, która powoduje to schorzenie, rozróżnia się ketozę pierwotną, występującą w okresie okołoporodowym, wtórną, która jest konsekwencją występowania innych schorzeń oraz pokarmową, spowodowaną żywieniem paszami tzw. ketogennymi (złej jakości kiszonki zawierające kwas masłowy, pasze zawierające wysoką koncentrację cukrów np. melasa, wywar gorzelniany, buraki półcukrowe itp.). Ketoza może występować zarówno w formie klinicznej, jak i subklinicznej. W stadach krów wysoko wydajnych ketoza pierwotna w pierwszych 8 tygodniach laktacji w postaci klinicznej może występować u 20-40% zwierząt, natomiast do 14-ego tygodnia nawet u 50-80%. Ketoza pokarmowa może wystąpić w każdym okresie laktacji. Charakterystyczną cechą ketozy występującej w postaci podklinicznej jest zwiększenie koncentracji ciał ketonowych w surowicy krwi krów ponad poziom normalny (fizjologiczny).
Ze względu na przyczynę powodującą występowanie ketozy wyodrębnia się 3 typy: ketoza typu I, ketoza typu II i ketoza pokarmowa, wywołana skarmianiem nieodpowiednich pasz.


Ketoza typu I.
Występuje najczęściej w pierwszych tygodniach laktacji (między 3 a 6) po ocieleniu. Podstawową przyczyną jest niewystarczająca ilość glukozy syntetyzowanej w wątrobie, spowodowana niedostateczną ilością kwasu propionowego powstającego w procesie fermentacyjnym w żwaczu oraz tzw. aminokwasów glukogennych, pochodzących z białka trawionego w jelicie. W takiej sytuacji organizm krowy dążąc do uzupełnienia brakującej ilości energii uwalnia rezerwy tłuszczu zapasowego. W przypadku bardzo głębokiego deficytu energii uwalniana ilość tłuszczu jest duża. Powstające kwasy tłuszczowe z uwolnionego tłuszczu tylko częściowo są utleniane w wątrobie, ponieważ brakuje glukozy. W przemianie energetycznej obowiązuje nieubłagalna zasada: „tłuszcze spalają się w ogniu węglowodanów”. Produktami niecałkowitego spalania kwasów tłuszczowych jest przede wszystkim aceton i kwas β-hydroksymasłowy, których koncentracja we krwi wzrasta, przekraczając znacznie poziom fizjologiczny. Aby zapobiec występowaniu ketozy typu I należy podawać pasze, z których może powstać glukoza. Mogłoby się wydawać, że najprostszym rozwiązaniem jest zwiększenie dawki pasz treściwych. Postępowanie takie odniosłoby oczekiwany skutek pod warunkiem znacznego udziału paszy treściwej zawierającej wysoki udział skrobi nierozkładalnej w żwaczu, która po strawieniu w jelicie cienkim dostarczyłaby glukozy. Pasze treściwe powszechnie dostępne (śruty zbożowe) zawierają skrobię, która w znacznym stopniu ulega fermentacji w żwaczu. W takim przypadku obok zwiększonej ilości kwasu propionowego powstaje także nadmierna ilość kwasu mlekowego, który zakwasza środowisko żwacza i zaburza zachodzące w nim procesy fermentacyjne. Mamy więc do czynienia z subkliniczną postacią kwasicy, która pogłębia jeszcze deficyt energii poprzez zmniejszenie ilości pobieranej paszy przez krowę i ograniczenie rozkładu węglowodanów strukturalnych, zawartych w paszy objętościowej. Występująca subkliniczna kwasica sprzyja występowaniu ochwatu i zwiększa obciążenie wątroby, która neutralizuje endotoksyny pochodzące z rozpadu bakterii celulolitycznych obumarłych w żwaczu. Należy więc dołożyć wszelkich starań, aby nie dopuścić do występowania (lub dążyć przynajmniej do znacznego ograniczenia) ujemnego bilansu energii u wysoko mlecznych krów w pierwszym okresie laktacji. Można to osiągnąć poprzez:

  • właściwe żywienie krów zasuszonych, sprzyjające pobieraniu większej ilości suchej masy dawek po ocieleniu (pisaliśmy o tym w poprzednich numerach „Hodowcy Bydła”),
  • zapewnienie właściwego rozkładu węglowodanów strukturalnych zawartych w paszach objętościowych (wysoka jakość tych pasz i właściwy stosunek suchej masy tych pasz do suchej masy pasz treściwych, który w prawidłowo ułożonej dawce powinien wynosić około 1:1),
  • zagwarantowanie prawidłowego przebiegu fermentacji w żwaczu (zapewnić odpowiedni udział pasz treściwych, w których zawarta skrobia ulega w ograniczonym stopniu fermentacji w żwaczu; warunki takie spełnia ziarno kukurydzy zawarte w kiszonce lub dodawane jako komponent mieszanki treściwej).

Warto podkreślić, że zwiększenie ilości pobranej suchej masy z prawidłowo ułożonej dawki pokarmowej o 2 kg daje taki efekt w pokryciu zapotrzebowania krowy na energię jak spożycie co najmniej 1,5 kg paszy treściwej. Dodatkową korzyścią jest zmniejszenie ryzyka występowania kwasicy. Ilość pobieranej suchej masy przez krowę z dawki po ocieleniu w decydującym stopniu zależy od prawidłowego żywienia krów w okresie zasuszenia a po ocieleniu czynnikiem decydującym jest jakość pasz objętościowych, głównie kiszonek. Kiszonki charakteryzujące się nieprawidłową strukturą kwasów, w których znajduje się zbyt wysoka koncentracja kwasu octowego i masłowego oraz amoniaku (końcowy produkt rozkładu białka) są czynnikiem ograniczającym pobranie paszy ze względu na zmniejszenie smakowitości. Nawet kiszonki bardzo dobrej jakości, lecz wyprodukowane bez konserwantów, skarmiane w okresie wiosenno-letnim są mniej smaczne ze względu na niską tzw. stabilność tlenową. Oznacza to, że w warunkach dostępu powietrza przy wysokiej temperaturze otoczenia szybko psują się, ulegając wtórnej fermentacji. Kolejnym czynnikiem ograniczającym ilość pobieranej paszy i pogłębiającym deficyt energetyczny jest niewłaściwa kondycja krów. Zwierzęta znajdujące się w zbyt dobrej kondycji, u których w momencie wycielenia wskaźnik BCS jest wyższy niż 3,5 pobierają mniej paszy. Wówczas w organizmie takich zwierząt uruchamiane są rezerwy tłuszczu zapasowego, prowadzące nieuchronnie do występowania ketozy. Aby krowa pobierała dostateczną ilość suchej masy z dawki pokarmowej, wskaźnik kondycji jej ciała powinien mieścić się w przedziale 3,0-3,5, a ilość pobieranej paszy w okresie 2-3 dni przed ocieleniem powinna być możliwie duża.
Podstawową metodą skutecznego zapobiegania występowaniu ketozy typu I jest:

  • stały dostęp krów do dobrze zbilansowanej dawki pokarmowej z udziałem dobrych jakościowo komponentów i charakteryzującej się dobrą strukturą fizyczną,
  • systematyczna kontrola ilości pobieranej paszy.

Aby zapewnić pożądany bilans energetyczny należy zadbać o prawidłowy przebieg procesów fermentacyjnych w żwaczu, ze szczególnym uwzględnieniem aktywności bakterii celulolitycznych, rozkładających celulozę zawartą w paszach objętościowych. Ilość powstających produktów fermentacji wpływa korzystnie na bilans energetyczny w organizmie krowy. Należy pamiętać, że co najmniej 70% zapotrzebowania energetycznego wysoko wydajnej krowy mlecznej jest pokrywane w postaci lotnych kwasów tłuszczowych powstających w żwaczu. Zapewnienie prawidłowego przebiegu procesów fermentacyjnych w żwaczu jest jednocześnie gwarantem powstawania dużej ilości białka bakteryjnego. Procesy fermentacyjne w żwaczu będą przebiegały prawidłowo wówczas, gdy w dawce pokarmowej będzie optymalny stosunek węglowodanów strukturalnych (zawartych głównie w paszach objętościowych) do węglowodanów łatwo fermentujących, które zawarte są przede wszystkim w paszach treściwych. Stan taki może być osiągnięty wówczas, gdy stosunek ilości suchej masy paszy objętościowej do ilości suchej masy pasz treściwych będzie wynosił jak 50:50. Niezależnie od podanej proporcji komponentów paszowych w dawce pokarmowej bardzo istotnym czynnikiem jest jej struktura związana z wielkością cząstek paszy. Żywienie krów nawet dobrze zbilansowaną dawką pod względem zawartości składników pokarmowych nie będzie sprzyjało uzyskaniu korzystnego bilansu energetycznego, jeśli zawarte w niej pasze, głównie kiszonki będą nadmiernie rozdrobnione. Dotyczy to także pasz treściwych. Żywienie krów dawką pokarmową składającą się z nadmiernie rozdrobnionych pasz będzie sprzyjało występowaniu kwasicy. Wyniki przeprowadzonych badań naukowych wskazują, że ilość powstającej w procesach trawienia glukozy można zwiększyć co najmniej o 30%, jeśli w skarmianych paszach zmniejszymy ilość skrobi ulegającej fermentacji w żwaczu, tym samym zwiększając jej dostępność w jelicie cienkim. Musi być tutaj zapewniona pewna równowaga, bowiem w przypadku nadmiernej ilości skrobi trawionej w jelicie cienkim zmniejsza się tym samym jej ilość ulegająca fermentacji w żwaczu, co spowoduje zmniejszoną ilość syntetyzowanego w żwaczu białka bakteryjnego. Do chwili obecnej nie została jeszcze do końca ustalona ilość skrobi, która powinna być trawiona w jelicie cienkim. Jedni autorzy podają, że optymalna ilość skrobi trawionej w jelicie cienkim powinna wynosić nie więcej niż 300 g/dobę, podczas gdy inni uważają, że ilość ta może dochodzić nawet do 2000 g. Wynika stąd potrzeba dalszych badań w celu rozwiązania istotnego problemu. Wyniki niektórych badań wskazują, że jeśli ziarno kukurydzy będzie suszone w zbyt wysokiej temperaturze, wówczas zawarta w nim skrobia w małym stopniu będzie ulegała fermentacji w żwaczu ale również będzie charakteryzowała się niską strawnością w jelicie cienkim.


Ketoza typu II.
Występuje wówczas, gdy jeszcze przed ocieleniem zostanie uruchomiona znaczna ilość tłuszczu zapasowego, który ulegnie rozkładowi na wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Konsekwencje tego uwolnienia ujawniają się dopiero w drugim tygodniu laktacji. Uwolnione kwasy tłuszczowe częściowo ulegają ponownej syntezie do glicerydów, część z nich ulega całkowitemu spaleniu w wątrobie, a w niektórych przypadkach, jeśli ilość uwolnionych kwasów tłuszczowych jest zbyt duża, wówczas proces spalania jest połowiczny, dzięki czemu pozostają pośrednie produkty spalania w postaci acetonu i kwasu β-hydroksymasłowego jako tzw. ciała ketonowe. Oprócz niewydolności wątroby do całkowitego metabolizowania uwalnianych w nadmiernych ilościach kwasów tłuszczowych mamy do czynienia z niewystarczającą ilością syntetyzowanych lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL), uczestniczących w transporcie trójglicerydów do tkanek obwodowych. Obydwa wymienione czynniki są przyczyną występowania ketozy typu II. U zwierząt przeżuwających ilość syntetyzowanych lipoprotein jest stosunkowo mała, co ogranicza transport uwalnianego tłuszczu z wątroby do tkanek. Ponadto lipoproteiny tworzą w wątrobie kompleksowe połączenia z endotoksynami, powstającymi w wyniku rozpadu bakterii celulolitycnych podczas subklinicznej kwasicy. Przyczynia się to jeszcze bardziej do ograniczenia ilości transportowanych trójglicerydów do innych tkanek organizmu krowy. Trójglicerydy gromadzące się w wątrobie powodują jej stłuszczenie. Podstawową przyczyną występowania ketozy typu II są zbyt tłuste krowy w okresie zasuszenia oraz pobieranie małych ilości suchej masy dawki pokarmowej po ocieleniu. W odróżnieniu od ketozy typu I we krwi krów znajduje się niższa koncentracja kwasu β-hydroksymasłowego oraz wyższa zawartość glukozy i insuliny. W przypadku ketozy typu II tkanki obwodowe (mięśnie) jak również wątroba charakteryzują się zmniejszoną reakcją na działanie insuliny, w związku z czym glukoza jest metabolizowana w zwolnionym tempie. Schorzenie to jest analogiczne do cukrzycy typu II u ludzi. Objawami zewnętrznymi ketozy typu II jest wyraźne pogorszenie apetytu, apatia i utrata masy ciała. Występowaniu tego schorzenia sprzyja zatrzymywanie łożyska po porodzie, gorączka mleczna, skręt trawieńca i mastitis. Stłuszczenie wątroby nie tylko ogranicza syntezę glukozy lecz także zmniejsza odporność immunologiczną krowy, co w wielu przypadkach prowadzi do występowania mastitis, zapalenia macicy i płuc a w niektórych przypadkach nawet do śmierci zwierząt. W celu rozpoznania występowania ketozy typu II należy oznaczyć poziom wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy krwi krów przed ocieleniem, obserwować padnięcia zwierząt w pierwszych dwóch tygodniach po ocieleniu, oraz przemieszczenie trawieńca. Aby uniknąć tego schorzenia należy skupić się na profilaktyce (kondycja krów i żywienie), ponieważ do chwili obecnej nie ma jeszcze opracowanych metod leczenia. Zgodnie z aktualnym stanem wiedzy zaleca się ograniczenie dawki dla krów zasuszonych do poziomu 75-80% przewidzianego w normach żywienia oraz zwiększenie udziału słomy w dawkach. Spowoduje to wolniejsze tempo uwalniania rezerw tłuszczu zapasowego po ocieleniu.


Ketoza spowodowana nadmierną zawartością kwasu masłowego w kiszonkach
Kiszonki niewłaściwie przygotowane zawierają nieraz znaczne ilości kwasu masłowego. Skarmianie takich kiszonek przyczynia się do występowania ketozy. Pobrany wraz z kiszonką kwas masłowy w około 75% ulega przemianie do kwasu β-hydroksymasłowego. Według niektórych autorów nawet mała ilość kwasu masłowego pobrana wraz z kiszonką zwiększa prawdopodobieństwo występowania ketozy. Tego rodzaju kiszonek nie wolno skarmiać zwłaszcza w okresie zasuszenia i w pierwszych tygodniach laktacji. Jeżeli nie mamy do dyspozycji kiszonek całkowicie wolnych od kwasu masłowego, wówczas należy je z konieczności skarmiać w ograniczonej ilości, aby ilość pobranego wraz z kiszonką kwasu masłowego nie przekraczała 50 g/zwierzę w ciągu doby.


Ketoza wtórna
Podstawowa przyczyna – niedożywienie uwarunkowane brakiem apetytu przy innych schorzeniach (niestrawność, urazowe zapalenie czepca i otrzewnej, przemieszczenie trawieńca, zapalenie wymienia, macicy i in.).


Objawy ketozy
W pierwszym etapie choroby objawy są mało charakterystyczne. Krowy chętniej pobierają siano i trawę a unikają pasz treściwych i kiszonek. Jedzą piasek i kamyki, niechętnie poruszają się, chód jest chwiejny, w czasie leżenia głowę trzymają na legowisku. W drugim etapie choroby krowy wyraźnie mniej jedzą, są otępiałe i apatyczne. Zmniejsza się wydajność mleka a zwierzęta chudną. W mleku jest wysoka zawartość tłuszczu (niekiedy do 5%) a niska zawartość białka. Mleko jest gęste, ma piekący smak i waży się przy gotowaniu. W wydychanym powietrzu wyczuwa się zapach acetonu i fermentujących owoców. Kał krów jest twardy, suchy i pokryty śluzem. Krowy mają opuszczone głowy i przymknięte oczy (drzemią). W trzecim etapie obserwuje się gwałtowne parcie do przodu, występują silne drgawki i obfity ślinotok. Zwierzęta są bardzo wrażliwe na hałas lub dotyk i wykazują odruch pustego picia (zanurzają pysk do poidła i głośno mlaskają). We krwi krów występuje bardzo niskie stężenie tłuszczu a wysokie kwasu β-hydroksymasłowego.


Rozpoznawanie ketozy klinicznej
Oprócz wymienionych objawów konieczne jest zbadanie obecności związków ketonowych w moczu lub w mleku. Popularny jest preparat „Testoket” (tzw. próba Rothera) lub suche testy paskowe. W mleku – tylko postać kliniczna, w moczu – także subkliniczna.

Rozpoznawanie ketozy subklinicznej
Badanie obecności ciał ketonowych w moczu przed porannym karmieniem i po 1-2 godzinach po karmieniu.


Straty gospodarcze
Związane są ze zmniejszeniem wydajności mleka, złą kondycją krów i problemami w rozrodzie. W zależności od stopnia nasilenia ketozy zmniejszenie wydajności mleka od krowy w okresie pierwszych 100 dni laktacji może dochodzić do 350 kg. Wielu autorów wskazuje na niebezpieczeństwo rozwoju ketozy do postaci klinicznej i niebezpieczeństwo przemieszczenia trawieńca jeśli koncentracja kwasu β-hydroksymasłowego przekroczy poziom 1400 µmol/L. Pogarszają się również istotnie wskaźniki zacieleń po 1-szej inseminacji o 10-15 jednostek procentowych. Jeżeli koncentracja kwasu β-hydroksymasłowego przekroczy podany wyżej poziom, to przypadki występowania mastitis mogą dochodzić do 30%. Pogarszają się również istotnie wskaźniki zacieleń po 1-szej inseminacji o 10-15 jednostek procentowych.


Zapobieganie

  • utrzymywać krowy we właściwej kondycji (BCS w przedziale 3,0-3,5),
  • na 3 tygodnie przed porodem skarmiać te same rodzaje pasz, które będą podawane po ocieleniu i wprowadzać dodatek paszy treściwej od 0,5 do 3 kg tuż przed porodem,
  • starannie bilansować dawkę pokarmową (stosunek białka do energii),
  • po ocieleniu skarmiać najlepsze jakościowo pasze,
  • unikać skarmiania pasz ketogennych (kiszonek z kwasem masłowym, pasz z wysoką koncentracją łatwo strawnych węglowodanów),
  • w stadach szczególnie zagrożonych ketozą na 7-10 dni przed porodem i w okresie 2 tygodni po porodzie podawać glicerynę lub glikol.

 

Józef Krzyżewski

Instytut Genetyki i Hodowli Zwierząt PAN, Jastrzębiec

Tags: choroby bydła