Karol Kotowski
Kępno
Prawidłowa płodność, z zachowaniem właściwego każdemu gatunkowi rytmu rozrodczego, wpływa decydująco na opłacalność hodowli i chowu oraz pożądaną wydajność. Stąd też zjawiska płodności i niepłodności stanowią zawsze aktualny przedmiot zainteresowania hodowców zwierząt oraz nauki i praktyki. Wiadomym jest, że przyczyn powodujących zaburzenia płodności krów jest wiele, a wśród nich wymienić można chorobę wywołaną przez Neospora caninum, o której ostatnio pojawiają się publikacje.
Neosporoza jest to choroba pasożytnicza, której czynnikiem etiologicznym jest Neospora caninum, pierwotniak należący do typu Apicomplexa rodziny Sarcocystidae. Pasożyt ten stwierdzany jest u wielu gatunków zwierząt, a zwłaszcza u psów i bydła, powodując zaburzenia w rozrodzie u osobników dorosłych oraz objawy nerwowe u młodych zwierząt. Pierwotniak ten jest rozpowszechniony na całym świecie. Z danych źródłowych (Moskwa i wsp. 2003) wynika, że po raz pierwszy pasożyt ten został znaleziony w postaci cyst u psów w Norwegii. Kilka lat później zidentyfikowano pasożyta i zaproponowano wprowadzenie do systematyki nowego rodzaju Neospora i w konsekwencji nowego gatunku Neospora caninum. Dziś wiadomym jest, że obecność psów w fermie można uznać za istotny czynnik ryzyka wystąpienia przedwczesnych porodów, poronień, czy zatrzymania błon płodowych u krów. Natomiast pierwsze zachorowania na neosporozę u bydła odnotowano w wielu stadach na terenie Stanów Zjednoczonych, Kanady, Meksyku, Australii, Nowej Zelandii, Argentyny i większości krajów europejskich. Na przykład w Anglii z powodu neosporozy miało miejsce 20% poronień u krów mlecznych, a w Holandii 25%. Z danych źródłowych wynika, że liczba psów zawierających przeciwciała dla tego pasożyta wynosi w Japonii około 31%, w Nowej Zelandii 22%, w Belgii 11%, a we Włoszech 26%. Od tej pory w wielu krajach prowadzone są badania dotyczące neosporozy bydła.
Żywicielem ostatecznym jest pies
Z badań eksperymentalnych nad rozwojem pasożyta wynika, że w warunkach naturalnych pierwotniak ten posiada dwóch żywicieli. Żywicielem ostatecznym jest pies, w organizmie którego pierwotniak przechodzi rozwój płciowy prawdopodobnie w nabłonku jelitowym. Zarażony pies wydala do środowiska oocyty, które stanowią materiał zakaźny dla żywicieli pośrednich, którymi najczęściej są zwierzęta roślinożerne, rzadziej inne zwierzęta. Zakażenie żywiciela pośredniego, którym może być krowa lub inne zwierzę, np. owca, koza, a także pies, następuje drogą pokarmową po zjedzeniu paszy zanieczyszczonej psim kałem. Źródłem zakażenia żywiciela ostatecznego mogą być błony płodowe, poronione płody, wody płodowe. Po zjedzeniu oocyt przez żywiciela pośredniego uwalniają się z nich zoity, gwałtownie dzielące się, które wędrują do narządów i tkanek, między innymi do układu nerwowego, układu rozrodczego, dobrze ukrwionych mięśni. Podkreślić należy, że możliwe jest także zarażenie potomstwa poprzez łożysko, a także za pośrednictwem mleka, tj. drogą laktogenną.
Objawy kliniczne występują po zacieleniu krowy
Zarażenie bydła drogą pokarmową nie manifestuje się zazwyczaj objawami klinicznymi. Objawy kliniczne występują dopiero po zacieleniu się krowy i tylko u pewnego odsetka zwierząt w stadzie. Charakter objawów klinicznych u krów zarażonych zależy między innymi od momentu zarażenia oraz od odpowiedzi immunologicznej organizmu. Stąd możemy obserwować resorpcję zarodków, przedwczesne porody, poronienia, porody cieląt martwych oraz porody cieląt żywych z neosporozą wrodzoną. U krów zarażenie również może mieć miejsce drogą wewnątrz maciczną, gdzie pewna liczba zwierząt z utajoną postacią choroby może ronić. Inne rodzą żywe cielęta, wśród których są zarówno cielęta nie zarażone, jak i zarażone w pierwszych tygodniach życia. Bliższe dane odnośnie neosporozy u bydła przedstawia tabela 1.
Tab. 1. Objawy występujące przy neosporozie u bydła
(wg Katkiewicz M., Wierzchoń M., 2002)
Możliwa odporność na zarażenie
Z badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych wynika, że w niektórych stadach bydła aż 48% poronionych płodów było zarażonych przez N. caninum. Znamiennym jest, że badania serologiczne w tych stadach ujawniły, iż 62-83% bydła dorosłego posiadało w surowicy przeciwciała dla tego pasożyta. Dalsze obserwacje tych zwierząt wykazały, że nie wszystkie krowy z dodatnim mianem przeciwciał roniły lub rodziły cielęta zarażone pasożytem. Zatem można przyjąć istnienie w organizmie krowy odporności na zarażenie. Potwierdzeniem nabywania odporności przez zwierzęta mogą być obserwacje wskazujące, że ronienia na tle neosporozy częściej dotyczą krów w młodym wieku – pierwsza lub druga ciąża. Jednak znane są przypadki, kiedy ta sama krowa trzykrotnie roniła, a w jej płodach zawsze stwierdzano N. caninum, przy braku innego czynnika mogącego powodować ronienie (Paciejewski, 1997). Jak wynika z danych źródłowych (Moskwa i wsp. 2003), kiedy krowy zarażone są przed zacieleniem, mogą rodzić zdrowe cielęta. Może to wskazywać, że nie zacielone krowy uzyskują odporność zabezpieczającą potomstwo przed pasożytem. Zaobserwowano, że najwięcej poronień ma miejsce w 4-7 miesiącu cielności.
Polskie obserwacje
W Polsce, pierwsze badania wykonano na przełomie lat 1999/2000 przez pracowników Instytutu Parazytologii PAN (Moskwa i wsp. 2003) obejmując nimi surowice 30 krów, które wcześniej poroniły. Obecność specyficznych przeciwciał przeciwko Neospora caninum wykazano u 23,3% krów. Ten sam zespół autorów w późniejszym okresie przebadał ponad 200 krów rasy polska biało-czarna w kierunki obecności przeciwciał dla tego pasożyta i stwierdził je u 22% krów. Zbadano również potomstwo pochodzące od 27 krów serologicznie dodatnich i stwierdzono u 92,5% zwierząt przeciwciała przeciwko N. caninum.
Z innych badań wykonanych w gospodarstwach drobnotowarowych okolic Lublina, którymi objęto 188 krów, wynika, że przeciwciała przeciwko N. caninum stwierdzono u 7 zwierząt (3,72%). Wszystkie krowy serologicznie dodatnie pochodziły z zakupu, a 3 z nich były córkami krów importowanych z Holandii.
Jeszcze inny zespół autorów (Wierzchoń i wsp. 2006) badaniami objął 32 stada krów, które łącznie liczyły ponad 5300 zwierząt użytkowanych mlecznie, z terenu całego kraju. Stada były różnej wielkości, tj. od 36 do 627 zwierząt, a ich wybór był przypadkowy. Wyniki dodatnie wystąpiły w 12 stadach (37,5%). Były to największe stada wśród badanych. Jedynie 5 wyników pozytywnych otrzymano w stadach krów, do których nigdy nie wprowadzano bydła importowanego (małe stada). Jak podają autorzy, u wszystkich serologicznie dodatnich krów, doszło do poronienia w czasie ostatnich 12 miesięcy poprzedzających badanie, a poronienia miały miejsce pomiędzy 4. a 7. miesiącem cielności. Na uwagę zasługują także wyniki badań żubrów wolno żyjących, pochodzących z odstrzału sanitarnego z Białowieży oraz z Bieszczad. Z 33 surowic u 4 zwierząt stwierdzono obecność specyficznych przeciwciał (Moskwa i wsp. 2003).
Postawić właściwą diagnozę
U poronionych płodów i cieląt padłych na neosporozę obserwuje się wybroczyny na terenie półkul mózgowych, ogniska martwicowe w mięśniach lędźwiowych oraz przepony, a także w mięśniu sercowym i narządach miąższowych. Natomiast w preparatach histopatologicznych w wymienionym materiale można stwierdzić cysty, wypełnione zoitami. Decydującym badaniem do postawienia rozpoznania choroby u bydła jest immunohistochemiczne badanie wyżej wymienionych tkanek. Ta metoda pozwala na odróżnienie zarażeń wywołanych na tle Neospora caninum od zarażeń powodowanych przez Toxoplasma gondii i Sarcocystis eruzi. Ponadto bardzo przydatną w rozpoznawaniu neosporozy u bydła jest metoda immunoflorescencji pośredniej (IFAT) oraz test ELISA. Pozwalają one na wykrywanie swoistych przeciwciał przeciwko N. caninum w surowicy nowo narodzonych cieląt oraz ich matek.
Ogromne straty
Z dostępnych materiałów (Moskwa i wsp. 2003) wynika, że neosporoza powoduje duże straty ekonomiczne. Do strat tych wlicza się koszty bezpośrednie (utratę cieląt), a także koszty pośrednie, wynikające z wydłużonego okresu międzywycieleniowego, kosztów inseminacji, brakowania krów w stadzie, obniżonej mleczności czy gorszej jakości mięsa. Stwierdzono, że krowy zarażone pasożytem dają średnio, w jednym udoju jeden litr mleka mniej, od krów wolnych od inwazji tego pasożyta. Straty ekonomiczne powodowane neosporozą, np. w Kalifornii szacuje się na około 35 mln dolarów rocznie. W Australii natomiast na około 85 mln dolarów w fermie bydła mlecznego oraz 25 mln dolarów w fermie bydła mięsnego.
Jak wynika z piśmiennictwa (Wierzchoń i wsp. 2006), neosporozy bydła nie leczy się, a podejmowane próby leczenia cieląt z wrodzoną neosporozą nie przynosiły pozytywnych rezultatów, pomimo stosowania różnych środków. Stąd w krajach, gdzie choroba stanowi poważny problem zdrowotny, celem ograniczenia poronień u krów powodowanych inwazją tego pasożyta, prowadzi się szczepienia biopreparatem zawierającym inaktywowane trofozoity. Za skuteczną metodę uwalniania stada od neosporozy uważa się systematyczne prowadzenie badań serologicznych bądź biologii molekularnej i usuwanie zwierząt serologicznie dodatnich. Ważnym elementem w zapobieganiu choroby jest przestrzeganie zasad higieny, dotyczy to głównie bezzwłocznego usuwania poronionych płodów i łożysk, okresowej dezynfekcji pomieszczeń, obrotu zwierzętami oraz skrupulatnej analizy rozrodu ze szczególnym uwzględnieniem jakości środowiska.
